Symtom, behandling och förebyggande av hepatit C i kronisk form

Share Tweet Pin it

Kronisk viral hepatit C är en komplex sjukdom som kännetecknas av diffus lesion av leverceller; framträder som ett resultat av penetrationen i sjukdomsvirusens kropp. Hepatit C i kronisk form är en somatisk patologi som leder till livshotande konsekvenser.

Varför uppträder hepatit C?

Orsaken till sjukdomen är infektion med hepatit C-viruset och då övergången av sjukdomen från akut till kronisk (som förekommer i 70% av fallen).

Det sätt på vilket ett virus kan komma in i kroppen kan vara flera:

  • Sexuell kontakt med virusets bärare.
  • Användning av hygienartiklar hos den smittade personen (en handduk, en rakhyvel, manicurepincett, en tandborste, etc.).
  • Piercing vid ohälsosamma förhållanden.
  • Tatuering utan att följa sanitära normer.
  • Överträdelse av hygienreglerna i tandläkare, manikyrsalong.
  • Med blodtransfusion.
  • Under proceduren för hemodialys.
  • När du gör några injektioner.

Det är anmärkningsvärt att det överväldigande antalet infektioner uppträder inom de medicinska institutionernas väggar. Tidigare var bland ledarna bland metoderna för överföring av viruset förfarandet för blodtransfusion. Men idag går donörblod genom sådana noggranna kontroller att risken att förvärva denna sjukdom minskas till noll. Därför är de vanligaste infektionsplatserna dental- och behandlingsrummen.

Hur känner man igen sjukdomen?

Kronisk viral hepatit C kallas en "mild mördare", eftersom symtom på sjukdomen i alla skeden är praktiskt taget frånvarande. En person upplever inte några känslor som skulle indikera att levern påverkas av någon patologi.

Därför är symtomatologin generell: du kan bara bestämma att det finns en viss patologi i kroppen, men det är inte möjligt att förstå exakt vad det är.

  • illamående;
  • smärta i buken
  • matsmältningsstörningar
  • smärta i leder och muskler.

Symtomens våldsamhet gör att patienterna inte uppmärksammar dem eller inte lägger vikt vid dem. I de flesta fall skrivs sjukdomen till kronisk trötthetssyndrom.

Det här ögonblicket är fylligt med fara, eftersom en person inte hör till en läkare och tror att det inte finns någon hälsorisk. Vid denna tidpunkt påverkar sjukdomen levercellerna. Med tanke på den höga kompensationsförmågan hos denna kropp kan leverns funktion förbli under en lång tid på samma nivå, och endast en liten ökning av ALT och AST kan tala om problemet.

Senare kommer andra symptom som gör det klart att levern lider av någon form av sjukdom. Tyvärr tyder dessa tecken på att kronisk hepatit C har nått det extrema skedet. Dessa symtom inkluderar:

  • gulning av huden;
  • en kraftig minskning av kroppsvikt
  • en ökning av lever och mjälte storlek;
  • förtäring av urin.

Således skiljer sig hepatit C i en diffus bild av sjukdomen, vilket komplicerar diagnosprocessen och leder till sjukdomsprogression och ett ogynnsamt resultat.

På detta stadium upplever en person en generell försämring av hälsan: sömnighet, muskelsvaghet, minskad vitalitet, trötthet. Arbetskapaciteten försämras, det är svårt för en person att utföra även de mest rutinmässiga åtgärderna. Detta är kopplat till den direkta patologiska processen i levern, som i ett vitalt organ, och med närvaron av en sjukdom som tillbringar kroppens energiens inre resurser.

diagnostik

Hepatit C är ganska behandlingsbar, om behandlingen startas i tid. Men för detta är det nödvändigt att genomföra hela diagnoskomplexet:

  1. Biokemiskt blodprov för bestämning av ALT, AST och bilirubin.
  2. Analys av anti-HCV, som bestämmer förekomsten av antikroppar i kroppen till hepatit C-viruset.
  3. Ultraljud i bukhålorganen.
  4. Leverbiopsi.

Diagnostikerens uppgift är att bestämma närvaron av denna speciella sjukdom och dess differentiering från andra patologier i levern. Till exempel, om antikroppar finns i blodet betyder det inte alltid att en person är infekterad med hepatit. Detta kan indikera att kroppen är i återhämtningsstadiet efter det mänskliga immunförsvaret har övervunnit virusinfektionen. Dessutom finns det en risk för en så kallad falsk positiv reaktion, som uppstår när forskningsresultaten av ett antal skäl som inte är relaterade till hepatit.

Analys för kronisk viral hepatit C kan ge ett positivt, negativt och tvetydigt svar. Om resultatet av analysen inte utesluter förekomst av hepatit med hundra procent, måste du upprepa laboratorietestet efter ett tag.

Behandling av hepatit

Akut hepatit C tenderar att passera i vissa fall självständigt under påverkan av kroppens försvar. Vid sjukdoms kroniska form är det nödvändigt att genomföra en behandling som skyddar levern från förstörelse och därmed rädda en persons liv.

Till skillnad från njursvikt, vilket kompenseras av hemodialysproceduren, har leversvikt inte metoder som skulle ersätta aktiviteten hos denna kropp. Det enda alternativet för att återställa hälsan och rädda livet för en patient med slutstadiet av leversvikt är organtransplantation. Denna metod är emellertid inte alltid möjlig på grund av organtransplantationsprocessens komplexitet, bristen på givare och behovet av att använda hormonella läkemedel under resten av livet för att undertrycka immunsvaret.

På grundval av detta är behandling för leversjukdomar ett viktigt åtagande. Alla procedurer utförs bäst på ett sjukhus, där det är möjligt att kontrollera patientens tillstånd, dess svar på droger, återvinningsdynamiken. Men om det behövs kan terapin utföras och polikliniken.

Figurativt är sjukdomen en kombination av två problem: närvaron av viruset i kroppen och den resulterande inflammation i levern. Därför är behandlingen av kronisk hepatit C en kombination av tekniker som minskar inflammationen i orgeln och eliminerar viruset.

Det finns olika behandlingsmetoder, men i Ryssland och Europa har en metod för interferonbehandling länge använts, vilket visar positiva resultat under behandlingen.

Innan behandlingen påbörjas, är det nödvändigt att genomgå en undersökning som visar om andra organ och system i kroppen kan motstå terapi utan att förlora några funktionella egenskaper. Dessa analyser inkluderar ett koagulogram, en studie av sköldkörtelhormoner, en urinanalys och en undersökning för sexuellt överförbara sjukdomar.

Viral terapi innefattar användning av två droger: Ribovirin och Interferon. Kombinationen av dessa två droger ger en uttalad effekt. I vissa fall kan endast en av drogerna användas, till exempel om patienten är intolerant mot vissa komponenter i det andra läkemedlet. Detta tillvägagångssätt kallas "monoterapi".

Efter behandlingens början med antivirala läkemedel känns patienten försämrad under de första 24 timmarna: feber, frossa, svaghet. Men efter ett tag känner patienten en minskning av intensiteten hos dessa tecken på sjukdomen.

Behandlingsförloppet varar omkring 12 månader tills blodprov visar en beständig försvinnande av antikroppar från patientens blod. Drogerna injiceras i muskeln eller subkutant, för att minska belastningen på matsmältningsorganen och undvika biverkningar av användningen av tabletter.

Antiviral terapi, inklusive monoterapi, har ett antal begränsningar som inte kan ignoreras innan behandling påbörjas. Först och främst är kontraindikationer störningar i psyken, inklusive gränsstater, till exempel depressiva syndrom eller epilepsi.

För det andra är hjärtats, blodkärlens och blodets tillstånd av stor betydelse. Varje patologi förtjänar undersökning och undersökning före antiviral behandling.

Vid tillsättning är det viktigt att beakta befintlig leversjukdom, förutom hepatit C, liksom organtransplantation.

Förutom ovanstående komplex av antivirala läkemedel, tillhandahåller behandlingen även andra metoder för att påverka sjukdomen:

  • Immunsuppressiva ämnen, i synnerhet prednisolon, som undertrycker immunitetens arbete för att stoppa produktionen av antikroppar som förstör leverceller. De har en hög grad av effektivitet, men tyvärr spektret av biverkningar.
  • Hepatoprotektorer som skyddar levercellerna och förhindrar dem att försämras.

Idag annonserar droger som erbjuder behandling av hepatit C med vitaminer, kosttillskott, etc. Observera att effektiviteten av dessa medel inte är vetenskapligt bevisat, alltså i bästa fall kommer de att ha någon effekt, och i värsta fall -.. förvärra hälsa vid tid när mer produktiv behandling kunde utföras.

Fullständig återhämtning till följd av behandlingen är i hälften av fallen, vilket är ett högt index. Men även om behandlingen har haft effekt, kommer patienten att rekommenderas att regelbundet genomföra regelbundna test för att inte missa sjukdomsfallet.

Diet för hepatit C

Terapeutisk kost har en positiv effekt i behandlingen och lindrar symtomen. Patienter med diagnosen "kronisk viral hepatit," måste följa en diet nummer 5. Dess syfte - att ge en mild effekt på levern under behandlingen och har också en gynnsam effekt på mage och tarmar, som alltid lider av leversjukdomar.

Patienten erbjuds en bråkdel av kost, där det dagliga antalet kalorier delas upp i portioner, och för en dag finns det fem måltider.

Dieten utesluter helt enkelt sådana produkter som:

  • bakning;
  • benbuljong;
  • köttprodukter;
  • fett kött
  • konserverad mat;
  • bönor;
  • ost;
  • skarpa produkter;
  • fett;
  • choklad och kaffe.

Basen av rationen är spannmål och pasta med en minsta mängd salt, till vilket lågmjölkt kött erbjuds, till exempel kyckling, kokt eller bakat efter kokning. Grönsaker, som är bättre att använda i kokt form, är till stor nytta. Såser kan ersättas med gräddfil, mjölk eller grönsakssås.

Och som en efterrätt kan du använda marmelad, gelé, mousse, godis utan choklad. Det rekommenderas att dricka te med mjölk, kompott från en hundros eller buljong från kli.

Den ungefärliga kost är följande: till frukost rekommenderas att ge gröt med stew eller ost, till lunch - vegetarisk soppa, kött och garnering, till middag - kokta grönsaker och bakverk. Som mellanmål kan du använda bakade äpplen, färska bananer, kefir.

Förebyggande av hepatit C

Vaccinationsmetoder mot hepatit C-viruset existerar inte idag, men sökandet efter det aktiva läkemedlet pågår idag. Om det finns risk för kontakt med hepatit C-virusbärare kan hepatit B-vaccin användas som profylax.

Därför har kronisk hepatit C följande förebyggande åtgärder:

  • Användning av sterila nålar när de injiceras.
  • Den kategoriska vägran att använda andra människors hygienartiklar: tandborstar, rakhyvelor, handdukar etc.
  • Noggrant val av befälhavaren när man bestämmer sig för att få en piercing eller tatuering.
  • Styr över arbetet med mästare av manikyr och tandläkare, så att de bara använder sterila instrument i sitt arbete.
  • Användning av kondom under samlag.
  • Arbetstagare i behandlingsrummen måste ständigt bära handskar på arbetsplatsen och var försiktig med skarpa föremål.

Läkarna rekommenderar att genomgå en undersökning var sjätte månad även om det finns en permanent partner.

Således är hepatit C i kronisk form en allvarlig sjukdom med en mild symptomatisk bild och en lång period av behandling. Med ett kompetent tillvägagångssätt, snabb diagnos och korrekt formulerad behandlingsplan kan du uppnå återhämtning, behålla leverfunktionen och helt återställa hälsan. Behandling av hepatit C i modern medicin är användningen av läkemedel i kombination med kost.

Kronisk viral hepatit C

  • Vad är kronisk viral hepatit C
  • Patogenes (vad händer?) Under kronisk viral hepatit C
  • Symptom på kronisk viral hepatit C
  • Diagnos av kronisk viral hepatit C
  • Behandling av kronisk viral hepatit C
  • Vilka läkare ska behandlas om du har kronisk viral hepatit C?

Vad är kronisk viral hepatit C

Kronisk viral hepatit C - diffus leversjukdom som varar 6 månader eller mer, orsakad av hepatit C-viruset.

Patogenes (vad händer?) Under kronisk viral hepatit C

Som ett resultat av genomets variabilitet inom en enda genotyp bildas ett stort antal mutanta, genetiskt olika versioner av HCV-kvasi-virusen som cirkulerar i värdorganismen. Det är med närvaron av kvasi-arter att viruset flyr från immunsvaret, den långa persistensen av HCV i kroppen, bildandet av HG och motståndet mot interferoner.

Kronisk viral hepatit C under de senaste 5 åren kom i första hand när det gällde sjuklighet och svårighetsgrad av komplikationer. I strukturen av förekomsten av kronisk viral hepatit i Västeuropa står HCV-infektion för 60-80% av fallen.

Behandling och resultat av infektion med hepatit C-virus (eliminering eller persistens av viruset), närvaro och svårighetsgrad av leverskade, andra

organ och system bestäms av förhållandet mellan virusfaktorer: mängden infekterat material, spektrum av infekterade celler, virusets förmåga att mutera, svårighetsgraden av den cytopatiska effekten) och värdfaktorer.

Progression av kronisk hepatit C orsakas av många faktorer (arten av viruset, HBV saminfektion och HIV, alkoholmissbruk, drogmissbruk, patientens ålder). För virus genotyp faktorer inkluderar graden av heterogenitet av befolkningen (kvasiarten), volymen av infekterat material. Trots att det finns påverkan av HCV genotyp uppgifter om kursen och prognos HCV, resultaten är motstridiga. Med tanke på de fastställda anslutnings HCV-genotyper med olika smittvägar (företrädesvis spridda Ib i blodtransfusioner, 1a, 2a, 3 - bland drogmissbrukare), antas det att svårighetsgraden av den sjukdom som orsakas av HCV lb-infektion kan bero på påverkan av ytterligare faktorer - infektion hos blodtransfusioner (stor volym av smittat material). Det antas att denna volym bestämmer svårighetsgraden av en initial leverskador och för HCV-infektion.

HCV-infektion leder till akut hepatit C som strömmar i manifest (ikteriska) eller mer i latent (anicteric) form som resulterar i ett förhållande av 1: 6. Om 17-25% av patienter med akut hepatit C spontant återhämta sig, vid 75-83% utvecklar kronisk hepatit C. Cirka 26-35% av patienterna med kronisk hepatit C i 10-40 år utvecklar leverfibros med bildning av cirros. Hos 30-40% av patienter med levercirros är bildandet av levercancer möjlig.

Ett första svar på HCV-infektion kännetecknas av en mobilisering av icke-specifika immunförsvaret: interferoner, naturliga mördarceller några dagar efter infektion hos människor utveckla ett specifikt immunsvar riktat mot eliminering av fria viruspartiklar och skydd mot återinfektion (utförd huvudsakligen humoral) för eliminering av virus genomträngd in i celler genom att lysera infekterade celler och inhiberar virusreplikation utan cellys genom cytokiner (cellulärt genom Venom immunsvar). HCV är en cellulär parasit, så skyddet av de viktigaste är det cellulära immunsvaret.

HCV-specifikt humoralt immunsvar karakteriseras av bildandet av antikroppar riktade mot strukturella såväl som icke-strukturella HCV-antigener. Med HCV-infektion finns inget specifikt antikroppsvar. Möjligheten att återinfektion av HCV med andra men också homologa stammar har bevisats.

HCV-specifika cellulära och humorala immunsvar är polyklonala och multi karaktär. Den ledande roll i immunpatogenes av HCV har fel och kvalitativa egenskaper hos T-helper (Th) CD4 + svar på tidiga stadier av infektion. För att aktivera T-hjälpar CD4 + nödvändigt igenkänning av antigener presenterade av molekyler av det större histokompatibilitetskomplexet (HLA) II klass Ytan antigenprezen-tiruyuschih celler (makrofager, dendritiska celler, B-lymfocyter). Txi är stimulatorer av cellulär respons och utsöndrar proinflammatoriska cytokiner (interferon, interleukin-2, tumörnekrosfaktorer och öka den cytotoxiska reaktionen har en direkt cytotoxisk effekt på transformerade celler, inducerar cytotoxicitet av normala makrofager. Tx2 är stimulatorer av antikroppssvar och producera ett antal interleukiner, antiinflammatorisk verkan (interleukiner-4 och -10) genom att undertrycka aktiviteter av interferon-y.

Det finns ett direkt beroende av aktivitet på varaktigheten av törnen av sjukdomen vid olika stadier av kronisk HCV-infektion.

Det viktigaste inslaget i HCV-infektion är virusets metod för långvarig uthållighet i människokroppen. Trots närvaron av ett virusspecifikt immunsvar skyddar det inte mot reinfektion. Hittills har alla faktorer inte fastställts

interaktionen mellan viruset och värden, vilket orsakar immunförsvarets oförmåga att kontrollera infektionen. Data om HCV: s biologiska egenskaper och kronisk frekvens (upp till 85%) indikerar den avgörande rollen av virusfaktorer som syftar till att modulera värdens immunsvar

I de tidiga stadierna av infektion spelar undertryckandet av induktionen av immunsvaret en avgörande roll. Viruset kan påverka aktiveringen av CD4 + Tx, stör störningen av antigen-presenterande celler och T-lymfocyter.

I processen att kronisera HCV-infektion är mekanismer för att hämma förverkligandet av immunsvaret av stor betydelse, bland vilka den största rollen spelas av att man undviker humoral och cellulärt immunsvar av viruset genom mutation. Mutationen av epitoper av HCV, som är målen för cytotoxiska T-lymfocyter, leder till störningar i antigenbehandling och epitopigenkänning, antagonistiska CTL-interaktioner. Bristen på effektiv T-cellimmunsvar som orsakas av en låg nivå av HCV-replikation observerades i nästan 100% av hepatocyter, vilket leder till lågt uttryck av HLA och andra immuninflammatoriska molekyler på ytan av infekterade celler.

Vid start och under processen i hög grad påverkas av antalet av infekterat material. Effekten på infektionsförloppet och genotyp HCV grad av heterogenitet av befolkningen har ännu inte bevisats. Roll immunogenetiska faktorer i utvecklingen av HCV-infektion (genotyp HLA II klass bestämmer resultatet av akut HCV-infektion heterozygositet för hemokromatos genen korrelerar med graden av fibros, fenotypiskt heterozygositet PiMZ al-antitrypsinbrist och genetiska faktorer, bestämma anlag för fibros).

Bland de värdfaktorer som påverkar resultatet och förloppet av HCV-infektion studerade vi betydelsen av ålder vid tidpunkten för infektion, alkoholmissbruk, saminfektion med hepatotropa virus, lipidmetabolismstörningar,

I nederlaget för HCV-infekterade hepatocyter betraktas följande:

  • Den direkta cytopatiska effekten av viruset är verkan av komponenterna i de virion- eller virusspecifika produkterna på cellmembran och hepatocytstrukturer. Det visas att kärnprotein-HCV är inblandat i ett antal cellulära processer. Det kan modulera transkriptionen och översättningen av vissa cellgener och orsaka fenotypa förändringar i hepatocyter.
  • Immunmedierad skada riktad mot HCV intracellulära antigener som är antingen direkt interaktion av cytotoxisk T-lymfocyt till en målcell (cytotoxiskt svar, vilket resulterar i en kolloid-osmotiska lys av målcellerna), eller som förmedlas av cytokiner. Identifieras aktiverade CD4- och CDS-lymfocyter i de portalfibros och inuti lobules, såväl som uttryck av HLA I-molekyler och klass II, och adhesionsmolekyler på ytan av hepatocyter och gallceller. Ingen direkt korrelation mellan nivån på viremi, HCV RNA i levern, liksom uttryck av virala antigener i levern och leverprocessen (laboratorium och histologisk). Hos patienter med mer aktiv T-cellimmunsvar mot HCV-infektion har lägre nivåer av viremi, högre aktivitet av hepatisk process. Immunsvar på antigener av viruset, som uppbärs av T-lymfocyter är viktig orsak apoptos som anses vara en av de viktigaste mekanismerna för hepatocyt skada under HCV-infektion.
  • Den virusinducerade autoimmuna skada-mekanismen. Deltagande av autoimmuna mekanismer vid leverskador bevisas på grundval av en hög frekvens av detektering av serologiska markörer av autoimmunitet. Cirka 1/3 av patienterna har icke-gangospecifika autoantikroppar.

Spontan återhämtning från hepatit C kan tala i de fall då patienten inte tar emot specifik terapi, känns bra, det finns en normalisering av blod biokemiska parametrar, det finns ingen förstoring av levern och mjälten storlek, det finns inte i HCV RNA blod i minst 2 år efter akut hepatit S.

Symptom på kronisk viral hepatit C

Funktioner av kliniska manifestationer. Kronisk viral hepatit C uppträder som regel med en knapp klinisk bild och en transient nivå av transaminaser.

Sjukdomen fortsätter ofta subkliniskt, dess karakteristiska egenskap är ett torpid, latent, lågt symptomflöde, ofta okänt under lång tid. HCVC utvecklar 6 månader efter överföringen, oftare i latent form, akut viral hepatit C. Periodiskt kan svaghet, ökad utmattning noteras. I den latenta fasen avslöjar en objektiv undersökning en liten ökning i levern av en tät konsistens, rusemi med en fullständig eller nästan fullständig frånvaro av kliniska plack. I den replikativa fasen karakteriseras den kliniska bilden huvudsakligen av asthenovegetativa symtom, nedsatt aptit, närvaron av hepatolienalt syndrom. Det kan vara en viktminskning, en temperaturökning. Sjukdomsförloppet är böljande. Sjukdomen kännetecknas av en konsekvent förändring av akuta, latenta faser och reaktionsfas, cirros och hepatocedesfas. av karcinom.

I den akuta fasen av 10-15% är fullständig eliminering av viruset och återhämtning, trots den reducerade aktiviteten hos cellulära och humorala immunitetsfaktorer, möjlig. Den akuta fasen av HCV kännetecknas ofta av vågig ström med upprepad ökning av kroppstemperaturen att subfebrile och förbättra toppar av ALT-aktivitet såväl som närvaron av HCV RNA och HCVAb IgM blod. Perioderna för förvärring ersätts av nedläggningsfaserna.

Den latenta fasen kännetecknas av otillräckligheten av immunokompetenta mekanismer för eliminering av viruset. Immunsystemet är emellertid delvis kapabelt att stödja skyddande mekanismer, varigenom, med upprätthållandet av svagt aktiv reproduktion av viruset, är kliniska manifestationer av sjukdomen frånvarande. Den latenta fasen registreras oftare hos kvinnor som en "kronisk virusbärare". Vid objektiv forskning avslöjas den obetydliga ökningen i en lever med en tät konsistens. Hos vissa patienter är det en periodisk ökning av ALT-aktiviteten. Vid morfologisk undersökning av en vävnad av en lever uppvisas tecken på en lobulär hepatit. Förekomsten av HCV RNA i blodet indikerar inte nödvändigtvis en replikation av viruset, eftersom patologiska förändringar i levervävnad kan vara frånvarande eller minimal. Förekomsten av ett virus i blodet i frånvaro av histologiska förändringar i biopsi föreslår infektion med virusets virulenta stammar, organismernas tolerans mot HCV och även eventuell extrahepatisk replikation av viruset. När "virusovositelstvie" oftare avslöjar genotypen 3a och mindre ofta genotypen lb.

Under den reaktiva fasen förlorar immunokompetenta celler fullständigt sin funktionella aktivitet, skyddande funktion, vilket leder till framväxten av den smittsamma processen. Denna fas utvecklar vanligtvis många år efter infektion och markerar början på manifestationskursen för kronisk viral hepatit C.

Den kliniska bilden kännetecknas huvudsakligen av närvaro astenovegetativnogo symptom (trötthet, minskad arbets kapacitet), minskad aptit, närvaro hepatolienal syndrom eventuell viktförlust, åter förhöjd kroppstemperatur för att subfebrile. Uppmärksamhet dras mot möjligheten att utveckla extrahepatiska (systemiska) manifestationer. Förbindelsen med kronisk HCV-infektion av sådana extrahepatiska manifestationer, såsom uttryckt kryoglobulinemi, membran-proliferativ glomerulonephritis, sen hudporfyri, har bevisats. Presumptiv är föreningen med HCV-infektion med idiopatisk trombocytopeni, röd plack, shigren syndrom och B-celllymfom. Bland de kliniska manifestationerna av kryoglobulinemi bör svaghet, artralgi, purpura, perifer polyneuropati, Raynauds syndrom, hypertoni, njurskada noteras. Av endokrin patologi, hypothyroidism, hypertyreoidism och Hashimotos thyroidit råder. Syndorganets nederlag manifesteras av ulcerös keratit och uveit. En mängd av hudlesioner är beskrivna i samband med HCV, varav nekrotiziruyuschii kutan vaskulit med papler eller petekier utslag som orsakas av avsättning av cryoglobulins, tydligast associerade med en viral infektion. Neuromuskulära och artikulära extrahepatiska manifestationer av kronisk viral hepatit C beror i de flesta fall på kryoglobulinemi. Det kan finnas muskelsvaghet, myopatiskt syndrom, myalgi, myasthenia gravis. I kronisk hepatit C, till skillnad från hepatit B, registreras inte integrationsformer.

Mekanism för insipida skador. I HCV-infektion observeras ett brett spektrum av extrahepatiska lesioner villkor uppdelade i tre huvudgrupper: (. Vaskulit annorlunda lokalisering; kutan vaskulit, Raynauds syndrom, glomerulonefrit, perifer neuropati periarteritis nodosa et al) extrahepatisk lesion immunokomplex genes; extrahepatisk förändrar immuncellursprung och immunokomplex (artrit, polymyosit Segre syndrom, fibros- alveolit ​​et al.); skada på blodsystemet, inklusive B-cell malign lymfoproliferation. Det förmodas att lymfotropt HCV (replikation i blodceller, företrädesvis B-lymfocyter) orsakar kronisk stimulering av B-lymfocyter och, följaktligen, deras aktivering, ökad produktion av immunoglobuliner (olika autoantikroppar, poly- och monoklonala IgM reumatoida faktorer med en aktivitet) för att ge immunkomplex, inklusive blandade kryoglobuliner.

I utvecklingen av extra-hepatiska lesioner diskuterar också den roll som möjliga HCV-replikation i olika organ och vävnader (andra än levern och hematopoetiska systemet) med utvecklingen av cytotoxiska T-adhesiva korrekta svar riktade mot antigener, autoantigener, som bildas på grund av den direkta skadliga effekten av viruset på cellnivå.

Reaktivitetsfasen blir därefter till cirros och hepatocellulärt karcinom.

Diagnos av kronisk viral hepatit C

Funktioner av diagnostik. Konstruktionen för diagnos skall betraktas epidemiologiska data som visar transfusion, kirurgi, hemodialys, drogmissbruk, t, d., Och icke-specifik kliniska manifestationer av sjukdomen (svaghet, trötthet, en liten ökning i lever etc).

Enligt kriterierna i det amerikanska samförståndet om hepatit C från år 2000 har man utvecklat optimala metoder för diagnos och övervakning av sjukdomen. Det finns olika metoder för att diagnostisera och övervaka HCV-infektion. Testerna som bestämmer antikroppar mot viruset innefattar ELISA-metoden, som innefattar uppsättningar innehållande HCV-antigener från icke-strukturella gener och rekombinanta immunoblot-metoder (RIBA). Samma antigener används i ELISA och RIBA. Riktningsförstärkningstester som involverar polymeraskedjereaktion (PCR) eller transkriptionsmedierad amplifiering (TOA) har utvecklats för att detektera HCV RNA. En biopsi kan ge en histologisk karakterisering av leverskade, men inte diagnostisera HCV-infektion.

Serologiska metoder för diagnos av HCV-infektion. ELISA-metoder är reproducerbara, billiga och godkända av FDA för diagnos av HCV-infektion. De är lämpliga för screening av Otica-grupperna och rekommenderas som primära diagnostiska tester för patienter med kliniska tecken på leversjukdom. Hög känslighet och specificitet av metoderna för tredje generationens ELISA (känslighet över 99%, specificitet på 99%) gjorde det möjligt att vägra att genomföra bekräftande test vid diagnos av individer från riskgrupper. Negativa resultat i ELISA är tillräckliga för att utesluta diagnos av HCV-infektion hos immunokompetenta individer. Sällan är falskt negativa resultat funnit hos patienter med immunbrist och dem som har hemodialys. Å andra sidan observeras falskt positiva resultat av ELISA hos patienter med autoimmuna störningar, vilket indikerar behovet av att detektera HCV RNA. RIBA är fortfarande en användbar ytterligare metod för masssökning av blodprodukter.

Kvalitativa metoder för bestämning av HCV. Hos patienter med positiva resultat i IFA bör förekomsten av persistent HCV-infektion bekräftas genom kvalitativ bestämning av HCV RNA. Den automatiserade FDA-godkända metoden har en detektionsgräns på 50 IE / mL. Nyligen har en ny transkriptionsmedierad amplifieringsmetod med en detekteringsgräns jämförbar med PCR utvecklats. Användningen av testet krävs fortfarande av FDA. Metodens specificitet är 98%. Förekomsten av ett enda positivt resultat av detektering av HCV-RNA bekräftar virusets aktiva replikation, ett negativt resultat är inte bevis på brist på viremi hos patienten. Den efterföljande bestämningen av HCV RNA med en kvalitativ metod krävs för att bekräfta frånvaron av aktiv replikation av HCV. I närvaro av kronisk HCV-infektion är upprepad testning i PCR inte meningsfull för patienter som inte får behandling. Nästan alla patienter har viremi, ett negativt resultat kan spegla en övergående minskning av virustitrarna i förhållande till känslighetsgränsen för metoden.

Kvantitativa metoder för bestämning av HCV. För laboratorium bekräftelse nödvändigt att undersöka blodet genom ELISA för antikroppar mot HCV och ALT HCV-antikroppar kan upptäckas inte bara i blod, men också en del av de cirkulerande immunkomplex. Resultaten av enbart en gångstudier, med hänsyn till fasen i "fönstret", bör emellertid inte betraktas som slutgiltiga. Dynamisk kontroll över ALAT-aktivitet är nödvändig minst 1-2 gånger i månaden. Om i många månader med närvaro av anti-HCV ALT-aktivitet förblir normalt, behandlas sådana patienter som bärare av HCV-viruset.

Laboratoriediagnos av hepatit C baseras på detektering av specifika markörer för HCV-infektion. För diagnos av HCV kan användas definitionen HCV-replikation aktivitet, vilket framgår av närvaron av HCV RNA PCR, HCVAb IgM, variation av strukturella och icke-strukturella antikroppar i immunoblotting reaktions förfining HCV-genotyper, utvärdering av viremi via kvantifiering av HCV-RNA måste komma ihåg att HCV-RNA kanske inte vara ett diagnostiskt kriterium för HCVF och samtidigt bestämma processens fas (aktiv, inaktiv). Diagnos av kroniska infektioner ställer på grundval av detekteringen av HCV-RNA i blodet hos kvalitativa eller kvantitativa tester i minst 6 månader. Det har fastställts genom lovande forskning att majoriteten av personer som smittats med HCV utvecklar en kronisk form av infektion. Faktorer som är förknippade med den spontana elimineringen av viruset är unga ålder, kvinnligt kön, och en kombination av MHC gener. Identifiering utförs genom diagnostiska preparat av inhemska eller utländska tillverkare som har tillstånd till staten.

Resultaten av studierna kan tolkas som "positiva", "negativa" och "obestämda". Vid ett "odefinierat" resultat bör en ytterligare studie utföras efter två månader eller mer för närvaro av markörer av HCV-infektion. Som en bekräftande metod kan PCR användas för att detektera HCV RNA (med förbehåll för användningen av diagnostiska verktyg godkända av folkhälsomyndigheterna). Detektion av HCV RNA i serum och HCVAb indikerar en ströminfektion. Frånvaron av HCV RNA i HCVAb-positiva blodprover kan inte användas. Att skilja mellan det tidigare HS och det "falska positiva" resultatet av en laboratorieundersökning. Dessutom registreras en instabil viremia hos vissa individer, som kan bestämma det "negativa" resultatet av detektering av HCV RNA.

Diagnos av hepatit C i latentfasen baseras endast på indikering av HCV-markörer.

En punkteringsbiopsi i levern, med vilken det inte bara är möjligt att utvärdera aktiviteten av inflammation, men också för att bestämma svårighetsgraden av fibros, har stor diagnostisk betydelse. För kronisk viral hepatit C är följande morfologiska manifestationer karakteristiska: en kombination av Kaunsilmens fettsyra och hydrofoniska dystrofi-sura kroppar. stegnekroser; lymfoid infiltration med bildandet av folliklar i portala områden och intralobulära; kedjor av lymfocyter i sinusoider; skada på gallkanalen, proliferation av gallkanaler (se figur XIII i färgad insats). Graden av aktivitet av inflammation i fibrossteget eller närvaron av redan bildad levercirros kan förutse ett svar på interferonbehandling. Av aktivitetsgraden bedöms inflammation som minimal, liten, måttlig och svår. Samma 4 grader utmärks också vid utvärderingen av fibrossteget (minimal, liten, måttlig och svår). Intralobulär gruppnekros, överbryggad nekros, aktiv septa indikerar snabb övergång av CVHC till levercirros. Kriterierna för diagnos är utvidgning av lever och mjälte, hyperfermentemi.

Under de senaste åren har det rapporterats i litteraturen om virusgenotyperna F, G, TTV, som ännu inte har erkänts universellt av Internationella kommittén för taxonomi och nomenklaturen för virus. Hepatit G-viruset (HGV, GBV-C) innehåller RNA och tillhör familjen av flavivirus. Genetet för patogenen består av strukturella (E1, E2) och icke-strukturella (NS2, NS3, NS4, NS5) ställen som kodar för motsvarande proteiner, vars funktioner liknar HCV. En egenskap hos viruset är närvaron av defekt kärn (kärna) protein eller dess fullständiga frånvaro. Det finns ett antagande om förekomsten av tre genotyper och flera subtyper av viruset. Infektion sker med blodtransfusion, parenterala ingrepp, samlag, en vertikal väg från moder till barn är möjlig. Det finns ofta en kombination av HCV / HGV-infektion, när processens progression är karakteristisk för utvecklingen av cirros. Kronisk hepatit G karakteriseras av en godartad kurs med minimal aktivitet. Förekomsten av ett aktivt virus i ett antal fall manifesteras av en ökning av aktiviteten av alkaliskt fosfatas. Morfologiska förändringar i levern liknar en bild i kronisk hepatit C.

Behandling av kronisk viral hepatit C

Speciellt vid behandling av kronisk hepatit C. Alla patienter med kronisk hepatit C är potentiella kandidater för antiviral terapi. Behandling rekommenderas för patienter med ökad risk för progression till levercirros. Riktlinjerna från Europeiska anslutningen för studien av leversjukdomar (EASL) och National Institutes of Health (NIH) indikation för etiopathogenic 1erapii är en måttlig eller svår nekrotisk inflammation och / eller fibros i levern med definierade HCV DNA-nivåer i serum. För dessa individer kännetecknas av närvaro av histologiska eller portal interlobulära fibros eller inflammation och en svag grad av nekros, förhöjda nivåer av ALT. Hos vissa patienter är riskfaktorerna och effektivitetsgraden av den aktuella terapin inte tydliga, vilket kräver ytterligare studier.

Syftet med behandlingen i CVHC är utrotning av viruset, saktar sjukdomsprogressionen, förbättrar den histologiska bilden av levern, minskar risken för att utveckla HCC och förbättrar livskvaliteten i samband med hälsan.

Många av patienterna ingår inte i studien på grund av användningen av droger, alkoholism, ålder och samtidiga somatiska och neuropsykiska sjukdomar. Insatser måste vidtas för att behandla dessa populationer. Eftersom ett stort antal HCV-infekterade personer finns i fängelse krävs ett speciellt tillvägagångssätt för förebyggande, diagnos och behandling.

Behandlingen av patienter bör genomföras i centra som säkerställer att hygienepidemier, specialist-hepatologer (infektionssjukdomsspecialister och gastroenterologer) följs. Om patienter har svåra sammorbiditeter orsakade av HCV, bör behandling utföras av hepatologer i samarbete med specialister i enlighet med sjukdomsprofilen.

För etiopathogenic terapi med användning antivirala läkemedel (interferoner, cytokiner), immunosuppressiva medel (prednisolon azatiaprin) och kombinerade preparaten (+ IFN cytokiner eller ribavirin, eller interferon inducerare +) och, om så anges, andra patogena medel.

Vid behandling av kronisk hepatit C-interferon förorening i replikationsfasen av viruset. Effekter orsakade av inhibition av IFN-framställning och eliminering av virus, immunmodulerande effekt, ökat uttryck av HLA-antigener på cellmembran, vilket ökar cytotoxiska T-celler och naturliga kil-Moat, hämning av fibrogenes processer, minskad risk att utveckla hepatocellulärt karcinom. följande IFN föreslås för behandling av HCV-:. IFN-aga (. reaferon, Roferon A, etc.), IFN-aga (. intron A, realdiron etc), lymfoblastisk IFN-a, etc. Nyligen allmänt föreskrivna nyligen skapade IFTS långvarig åtgärden (PegIntron, Pegasys), som kan administreras subkutant en gång per vecka.

Den positiva effekten av användningen av interferoner observeras med följande kliniska och virologiska data:

  • låg aktivitetsnivå för aminotransferaser i blodserum (en ökning av högst tre gånger i jämförelse med normen);
  • låga nivåer av HCV RNA i serum;
  • portal eller graderad fibros i levern i kombination med måttliga tecken på inflammation och nekros.
  • frånvaro av levercirros eller minsta svårighetsgrad
  • frånvaro av kolestas
  • normal nivå av järn i blodserum och levervävnad;
  • kortvarig HCV-infektion
  • HCV-genotyper 2 och 3;
  • infektion med en homogen viral population, frånvaro av HCV-mutanter;
  • patientens ålder är mindre än 45 år.

Interferoner (Roferon A, Intron A, reaferon) infördes i genomsnitt 3 miljoner mig 3 gånger i veckan (varannan dag) subkutant eller intramuskulärt under 12 månader under förutsättning HCV RNA försvinnande genom 3 månaders behandling. Vid detektering av HCV RNA efter 3 månader är det inte lämpligt att fortsätta behandlingen enligt detta schema. På rekommendation av det ryska consensus 2000 är grunden för IFN monoterapi:

  • ung ålder vid infektionstidpunkten (upp till 40 år)
  • kvinnligt kön;
  • frånvaro av överskott kroppsvikt
  • frånvaro av förhöjd järnnivå och ökad aktivitet av GGTP i blodserumet;
  • ökad nivå av ALT;
  • närvaro av en måttlig aktivitetsgrad av processen och minimal fibros i levern;
  • en låg nivå av HCV RNA och inte en genotyp av hepatit C-viruset

Frånvaron av dessa faktorer kan betraktas som en indikation för utnämningen av en kombinationsbehandling.

Gynnsamma faktorer för interferon är också varaktigheten av sjukdomen inte mer än 5 år, frånvaro gistolocheskih cirros, alkoholism frånvaro (normal nivå TAP), drogmissbruk, brist på saminfektion HBV och HIV, förhöjda nivåer av ALT i närvaro av HCV-RNA i serum.

Biverkningar som påverkar effekten av interferonbehandling är sjukdomsperioden över 5 år, äldre patientens ålder, markerade histologiska förändringar i punktlig lever.

Kontraindikationer mot interferonbehandling:

  • svår depression eller historia av depression
  • okontrollerad epilepsi eller konvulsivt syndrom;
  • Trombocytopeni (mindre än 50 000 celler per 1 μl), leukopeni (mindre än 1500 celler);
  • organtransplantation (med undantag för levern);
  • förekomsten av dekompilerad levercirros
  • allvarlig hjärtsjukdom.
  • svår följd av lung, njure, kardiovaskulär, dekompenserad diabetes;
  • okorrigerade sjukdomar i sköldkörteln;
  • alkoholmissbruk
  • psykisk sjukdom, inklusive i anamnese
  • autoimmun hepatit och uttryckta virusinducerad immunförsvar;
  • samtidig autoimmuna sjukdomar;
  • aIDS;
  • drogmissbruk
  • maligna tumörer;
  • närvaron av autoantikroppar mot mitokondrier och andra cellulära och subcellulära strukturer.

Kriterier för effektiviteten av behandlingen är normaliseringen av försvinnandet av HCV-replikationsmarkör (HCV RNA, HCVAb IgM).

Nivå av aminotransferaser, histologiskt mönster av levern. Frekvensen för ett positivt svar på behandlingen är 40-50%.

Definitionen av den kliniska effektiviteten av terapi innefattar således en bedömning av det tidiga svaret på dess beteende, liksom resultaten av behandlingen omedelbart efter fullbordandet och under en tillräckligt lång tidsperiod därefter. Vid utvärdering av effektiviteten av behandlingen bör följande rekommendationer följas:

  • Ett tidigt virologiskt svar bestäms genom att beräkna procentandelen patienter med negativt resultat av kvalitativ analys för HCV-RNA vid 12 veckor från antiviralbehandlingens början.
  • Det primära svaret definieras som andelen patienter med negativt resultat av kvalitativ analys för HCV-RNA och normalisering av ALT omedelbart efter avslutad antiviral terapi.
  • Ett stabilt virologiskt svar (stabil biokemisk och virologisk remission) definieras som andelen patienter med negativt resultat av kvalitativ analys för HCV-RNA och normalisering av ALT i 24 veckor efter avslutad behandling.

Effektiviteten av interferon för kronisk viral hepatit C ökas genom kombinerad användning av ribavirin vid en dos av 800-1200 mg ursodeoxicholsyra 600 mg / dag och Essenciale-tions fosfolipider. När interferonresistent HCV Ib hepatitinterferon administreras en första 6 månader i en dos av 6 miljoner ME tre gånger i veckan. Stabil remission observeras i 35-40% av fallen. Patienter med partiell remission visas en andra kurs som varar upp till 1,5-2 år.

Enligt rekommendationerna från konferensen om behandling av patienter med hepatit C, som hölls i Paris i februari 2002 hos patienter med HCV genotyp 1 behandling bör fortsätta under 48 veckor, förutsatt att efter 12 veckors behandling, är viruset inte upptäcks eller titer har minskat med mer än 2 lg kopior. I avsaknad av effekten av behandling, vars syfte var utrotning av viruset, kan det avbrytas. För att minska sjukdomsgraden är det möjligt att fortsätta kursen. Patienter med genotyper 2 och 3 visar den vanliga behandlingen av kombinerad terapi (IFN + RTB) i 24 veckor. För genotyper 4, 5, 6 rekommenderas en behandlingsperiod på upp till 48 veckor, med hänsyn tagen till risk-till-fördel-förhållandet för individuell behandling.

Effektiviteten av pegylerat interferon av det faktum att när den administreras PegIntron en gång i veckan (alla vinstockar) omedelbart och fördröjt virologiskt svar observerades mycket oftare än med intron A I denna virologisk effektivitet PegIntron slutet av behandlingen dosberoende. Användning av drogen i en dos av 1,5 mg / kg en gång i veckan uppkonverterar SVR 2 gånger.

Introduktionen av PegIntron en gång i veckan överträffar effektiviteten av monoterapi med introiom A. Svar på behandling av patienter visar en signifikant förbättring av leverens histologiska mönster jämfört med patienter som inte har någon effekt. En minskning av graden av fibros kan observeras hos patienter med F3 / F4 sjukdomsstadier.

Således gav utvecklingen av pegylerade former av IFN med förbättrad farmakokinetik, högre effektivitet jämfört med standardinterferoner och en mer lämplig behandling (en gång i veckan) patienterna en högre risk för återhämtning. Användningen av pegylerade interferoner har reducerat förekomsten av biverkningar som är typiska för standardinterferonbehandlingsregimer.

Trots att VOL inte är nära korrelerad med överlevnaden för patienter på grund av behovet av en långsiktig observation, ingen detekterbar HCV RNA indikerar en nedgång i svårighetsgrad leversjukdom, minska fibros och minimera risken för

förekomst av upprepad sjukdom. Dessutom visade två storskaliga studier i Japan att behandling med interferon är förknippad med minskad risk för HCC-utveckling, vilket är viktigt för personer som har uppnått SVR.

Patienter som misslyckades med att uppnå SVR ges en andra behandling. Beslutet om detta baseras på följande grundläggande positioner:

  • beskaffenheten av det tidigare svaret;
  • typen av tidigare behandling och potentialen hos en ny typ av behandling;
  • svårighetsgrad av leverskador
  • genotyp av viruset och närvaron av andra prognostiska faktorer;
  • tolerans mot tidigare behandling.

För närvarande diskuteras möjligheten att uppnå SVR hos patienter som får behandling med peginterferon i kombination med ribavirin efter monoterapi eller med en standardbehandling med interferon / ribavirin. Fortsatt återbehandling utan anpassning av behandlingsregimen kan emellertid leda till en minskning av effekten av behandlingen.

Allvarliga problem är patienter som inte svarade på peginterferon / ribavirinbehandling vid optimala doser, särskilt om det finns fibros eller levercirros.

Patienter med progressiv fibros eller cirros är en grupp med ökad risk att utveckla leverdekompensation och bör betraktas som kandidater för återbehandling, särskilt om monoterapi är ineffektiv. Patienter med ett genomsnittligt stadium av fibros och leversjukdomar bör behandlas på nytt.

Cirka 30% av patienterna med HCV-infektion har en normal ALT-nivå och i 40% är enzymaktiviteten 2 gånger högre än den övre normen. Trots måttliga histologiska förändringar tenderar de flesta av dessa patienter att utvecklas till fibros och levercirros.

Patienter med normala nivåer av ALT, minimum och otologiska svag aktivitet utan hepatit fibros kan vara under dynamisk observation utan antiviral behandling (en granskande kontroll varje 6 månader).

Vid utförande av etiopathogenetisk behandling är det nödvändigt att komma ihåg möjligheten att utveckla sådana biverkningar som pyrogena

reaktioner och influensaliknande symtom, depression, sömnlöshet, astenisk syndrom, huvudvärk, klåda och utslag, alopeci, anorexia nervosa, liksom förändringar i CBC - neutropeni, trombocytopeni, anemi. Det är också möjligt förändring av biokemiska parametrar: ökad aktivitet av alkaliskt fosfatas, LDH ökning av serumkreatinin och ureakväve i serum.

Utveckling av influensaliknande syndrom kan förhindras samtidigt med insprutningen av IFN ta paracetamol (ej mer än 3 g / d) eller ibuprofen (i frånvaro av cirros).

Bland svåra komplikationer av interferonbehandling observeras psykiska störningar ofta. Ofta under etiopathogenic terapi utvecklar svår depression som kräver känslomässigt stöd psykoterapeutisk vård, och ibland antidepressiva och destination gruppen serotoninåterupptagshämmare.

För att undvika utveckling av sömnlöshet måste ribavirin tas på kvällen, men inte på natten. I svåra fall rekommenderas utnämningen av tricykliska antidepressiva medel.

Uppskjuta bildandet av astenisk syndrom kommer att bidra till att förändra livsstil, fysisk aktivitet, öka volymen av vätskeintag.

Kliande hud och utslag observerade vid behandling av ovanstående är mottagliga för behandling med antihistaminer och salvor baserade på kortikosteroider.

Ibland är alopeci reversibel, i dessa fall är det användbart att genomföra psykoterapeutiska samtal med patienter.

När anorexi utvecklas kompletteras kosten med berikade näringsblandningar och om nödvändigt administreras prokinetik.

Myalgi stoppas med användning av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (i avsaknad av kontraindikationer till dem).

Vid utveckling av neutropeni rekommenderas att följa följande regler:

  • Med en minskning av det absoluta antalet neutrofiler av mindre än 750 celler / mm3 bör frågan om att minska interferondosen med en faktor 2 övervägas.
  • För neutropeni med ett absolut antal celler mindre än 500 / μl, ska behandlingen avbrytas tills det absoluta antalet neutrofiler ökar till 1000 / μl.

Utvecklingen av trombocytopeni kräver lämplig medicinsk taktik:

  • Med en minskning av antalet blodplättar mindre än 50 000 celler / μl rekommenderas att dosen av IFN-en-2-faldig minskas.
  • I fall av en minskning av det absoluta antalet blodplättar mindre än 25 000 celler / mm3, ska behandlingen avbrytas.

Vid detektering av anemi (sänkning av hemoglobinnivån Forskare: Alzheimers sjukdom kan sakta ner 16 maj 2013

Specialister lyckades fastställa att användningen av ett komplex av läkemedel som innehåller proteinmolekyler kan förlänga tidsperioden före dementens början.

Tekniken för djup hjärnstimulering ger utmärkt resultat vid behandling av Parkinsons sjukdom. Det låter dig effektivt övervaka hur Parkinsons sjukdom och andra neurologiska sjukdomar löper och minska motoriska störningar avsevärt

Forskare från University of Texas hävdar att de utvecklat ett läkemedel för behandling av bröstcancer. Användningen av ett nytt läkemedel innebär inte att en ytterligare behandling av kemoterapi genomförs

Den 2 februari på dagen för dagen mot cancer hölls en presskonferens om situationen i den här riktningen. Biträdande chefläkare i St. Petersburg City Clinical Oncology Dispensary.

En grupp forskare från Granada University (Spanien) är övertygade om att systematisk användning av solrosolja eller fiskolja i stora mängder kan leda till leverproblem

Medicinska artiklar

Nästan 5% av alla maligna tumörer är sarkomer. De kännetecknas av hög aggressivitet, snabb spridning av hematogena vägar och en tendens att återfalla efter behandling. Vissa sarkomer utvecklas i åratal, inte visar sig själva.

Virus inte bara svävar i luften, men kan också komma på räcken, sittplatser och andra ytor, samtidigt som de behåller sin aktivitet. Därför är det i resor eller på offentliga platser önskvärt att inte bara utesluta kommunikation med omgivande människor, utan också för att undvika.

Att återvända till god vision och säga farväl till glasögon och kontaktlinser för alltid är drömmen hos många människor. Nu kan det bli en verklighet snabbt och säkert. Nya möjligheter till laserkorrigering av syn öppnas fullständigt genom Femto-LASIK-kontakten.

Kosmetiska preparat som är avsedda att ta hand om vår hud och hår, kan faktiskt inte vara så säkra som vi tror


Relaterade Artiklar Hepatit

Strömförsörjning

Vad kan leda till hepatit?

Strömförsörjning

Hepatitforum