Leverens leveråre och dess patologi

Share Tweet Pin it

Leverportens venet (BB, portalvein) är en stor stam, som tar emot blod från mjälten, tarmarna och magen. Sedan rör det sig till levern. Organ säkerställer blodrensning, och det återgår till allmän kurs.

System av portalvenen

Portalens anatomiska struktur är komplex. Stammen har ett antal grenar till venules och andra blodkanaler med olika diameter. Portalsystemet är en annan cirkel av blodflöde, vars syfte är att rena blodplasma från sönderfallsprodukter och giftiga komponenter.

De ändrade storlekarna på portalvenen tillåter oss att diagnostisera vissa patologier. Den normala längden är 6-8 cm och diametern är inte mer än 1,5 cm.

Möjliga patologier

Portalens vanligaste patologi:

  • trombos;
  • portalhypertension;
  • cavernous transformation;
  • pylephlebitis.

Trombos BB

Trombos av portalvenen är en allvarlig patologi, där i sin lumen bildade blodproppar som förhindrar utflödet efter rening. I frånvaro av behandling diagnostiseras en ökning av kärltrycket. Som ett resultat utvecklas portalhypertension.

De främsta orsakerna till patologin är:

  • levercirros;
  • maligna neoplasmer i mag-tarmkanalen;
  • inflammation i navelvenen under placering av katetrar hos spädbarn;
  • inflammation i matsmältningssystemet;
  • trauma och operation i mjälten, lever, gallblåsan;
  • nedsatt blodkoagulering
  • infektion.

Till sällsynta orsaker till utvecklingen av trombos inkluderar: graviditetstiden, förlängt intag av orala preventivmedel. Symptom på sjukdomen är: en stark smärta, illamående, kräkningar slut, dyspepsi, ökad kroppstemperatur, hemorrhoidal blödning (ibland).

För progressiva kroniska former av trombos - förutsatt partiell patency portvenen - följande typiska symptom: vätskeansamling i bukhålan, en förstorad mjälte storlek, smärta / känsla av tyngd i den vänstra subcostal regionen, vener i matstrupen, vilket ökar risken för blödning.

Det viktigaste sättet att diagnostisera trombos är att utföra en ultraljudsundersökning. På monitorn definieras trombusen som en hyperekoisk (tät) bildning, som fyller både venös lumen och grenar. Trombi av liten storlek detekteras under endoskopisk ultraljud. Metoderna för CT och MR ger oss möjlighet att identifiera de exakta orsakerna till patologi och att identifiera associerade patologier.

Cavernous transformation

Patologi utvecklas mot bakgrund av medfödda missbildningar av vener - förträngning, fullständig / partiell frånvaro. I detta fall finns ett cavernom i området av portalvenen. Det är en uppsättning små sosudikov, som i viss utsträckning kompenserar för cirkulationsstörningen hos portalsystemet.

Cavernous transformation, avslöjade i barndomen, är ett tecken på ett infödd brott mot strukturen i leverns vaskulära system. Hos vuxna indikerar cavernös formgivning utvecklingen av portalhypertension, provocerad av hepatit eller cirros.

Syndrom av portalhypertension

Portalhypertension är ett patologiskt tillstånd som präglas av ökat tryck i portalsystemet. Det orsakar bildandet av blodproppar. Den fysiologiska normen för tryck i portvenen är inte högre än 10 mm Hg. Art. En ökning av denna indikator med 2 eller flera enheter är anledningen till att diagnostisera portalhypertension.

De faktorer som framkallar patologin är:

  • levercirros;
  • trombos i leveråren;
  • hepatit av olika ursprung
  • allvarliga hjärtpatologier
  • störningar i metaboliska processer;
  • trombus av mjältvener och portalvein.

Den kliniska bilden av portalhypertension är som följer: dyspeptiska symtom; tyngd i regionen av vänster hypokondrium, gulsot, viktminskning, generell svaghet.

Ett karakteristiskt tecken på syndromet är en ökning i mjältenas volym. Orsaken är venös trängsel. Blod kan inte lämna kroppen på grund av blockering av venös mjälte. Förutom splenomegali finns det vätskeansamling i bukhålan, liksom åderbråck i esofagans nedre del.

Under ultraljudsundersökningen, förstorad lever och mjälte detekteras vätskeansamling. Portionerna och blodflödet dimensioneras med hjälp av dopplerografi. Portalhypertension kännetecknas av en ökning i dess diameter, liksom en förstoring av de överlägsna mesenteriska och mjält-venerna.

pylephlebitis

Bland inflammatoriska processer är den ledande platsen upptagen av purulent inflammation i portalvenen - pyleflebit. Den provocerande faktorn är oftast akut appendicit. I frånvaro av behandling slutar nekros av levervävnaden, vilket resulterar i en persons död.

Sjukdomen har ingen karakteristisk symtomatologi. Den kliniska bilden är som följer:

  • intensiv värme; frossa;
  • tecken på förgiftning uppträder;
  • allvarlig buksmärta
  • inre blödning i matstrupen och / eller magen
  • gulsot orsakat av skador på levern parenchyma.

Laboratorieundersökningar visar en ökning av koncentrationen av leukocyter, en ökning av hastigheten av erytrocytsedimentering. Ett sådant skift i indexen indikerar en akut purulent inflammation. Bekräfta att diagnosen är möjlig endast med hjälp av ultraljud, MR och CT.

Symtom på portalveinpatologier och möjliga komplikationer

Sjukdomen uppträder i akut och kronisk form, vilket påverkar nuvarande symtom. För akut form är följande symtom typiska: utveckling av svår smärta i buken, feber till signifikanta nivåer, feber, ökad mjältvolym, utveckling av illamående, kräkningar, diarré.

Symtomatic utvecklas samtidigt, vilket leder till en allvarlig försämring av det allmänna tillståndet. Den kroniska kuren av sjukdomen är farligt fullständigt frånvaro av någon symptomatologi. Sjukdomen diagnostiseras helt oavsiktligt under en planerad ultraljudsundersökning.

Frånvaron av patologiska symptom blir orsaken till att kompensationsmekanismerna börjar. För att skydda dig mot smärta, illamående och andra manifestationer, startar kroppen processen med vasodilation - en ökning av leverkärlens diameter och bildandet av ett cavernom.

När tillståndet förvärras utvecklar patienten vissa symptom: svaghet, nedsatt aptit. Portalens portalhypertension är särskilt farlig för en person. Det kännetecknas av utvecklingen av ascites, en ökning av subkutan vener belägen på den främre bukväggen, samt spatåder i matstrupen.

Det kroniska stadiet av trombos kännetecknas av inflammation i portalvenen. Symptom på ett tillstånd kan vara:

  • dum oupphörlig smärta i buken;
  • långhållande subfebril temperatur
  • utvidgning av lever och mjälte.

Diagnostiska åtgärder

Den viktigaste diagnostiska tekniken, som möjliggör detektering av förändringar i portalvenen, förblir ultraljud. Studien kan tilldelas kvinnor i situationen, barn och patienter i hög ålder. Doppler ultraljud, som används i samband med ultraljud, hjälper till att bedöma hastigheten och riktningen av blodflödet. Normalt bör det riktas mot orgeln.

Med utvecklingen av trombos i kärlets lumen upptäcks en hyperekoisk (tät) heterogen formation. Det kan fylla både kärlens hela lumen och överlappa det bara delvis. I det första fallet stoppar blodets rörelse helt.

Med utvecklingen av syndromet för portalhypertension avslöjas utvidgningen av vaskulär lumen. Dessutom avslöjar medicinen en förstorad lever, vätskeansamling. Dopplerografi visar en minskning av blodflödeshastigheten.

Ett möjligt tecken på portalhypertension är cavernom. Patienten är skyldig att föreskriva FGD: s beteende med syftet att bedöma esofagusanastomos tillstånd. Dessutom kan esofagoskopi och rodentgenologi i matstrupen och magen rekommenderas.

Förutom en ultraljudsundersökning kan en datortomografisteknik med ett kontrastmedel användas. Fördelen med att använda CT är visualisering av leverparenchyma, lymfkörtlar och andra formationer som ligger i närheten.

Angiografi är den mest exakta tekniken för att diagnostisera portalens trombos. Instrumentell forskning kompletteras med blodprovning. Kliniskt intresse representeras av parametrarna av leukocyter, hepatiska enzymer, bilirubin.

Behandling av patologi

Behandling av sjukdomen innebär ett integrerat tillvägagångssätt och inkluderar användningen av mediciner, kirurgi. Medicinering omfattar följande metoder:

  • droger från gruppen av antikoagulantia - förhindrar bildandet av trombi och förbättrar blodkärlets patency;
  • trombolytika - Lös upp den befintliga trombi, vilket frigör portalens lumen.

Om det inte finns något terapeutiskt resultat från den valda läkemedelsbehandlingen ordineras en person kirurgisk behandling. Overhepatisk angioplastik eller trombolys kan utföras.

Den huvudsakliga komplikationen av kirurgisk behandling är blödning av matstrupen och utveckling av tarm-ischemi. Varje patologi i leverns portalvene är ett allvarligt tillstånd som kräver en tid som är tillräcklig för terapin.

Leverens leveråre

Portvenen (portvenen eller BB) är en stor vaskulär stam som samlar blod från mage, mjälte, tarmar och transporterar sedan det till levern. Där rensas blodet och återgår åter till blodcirkulationskanalen.

Fartygets anatomi är ganska komplicerat: huvudstammen förgrenad till venules och andra blodkärl med olika diametrar. Tack vare portalvenen (PV) är levern mättad med syre, vitaminer, mineraler. Detta kärl är mycket viktigt för normal matsmältning och avgiftning av blod. När explosiva arbeten störs uppträder allvarliga patologier.

System av portalvenen

Som tidigare nämnts har leverns portalvein en komplex struktur. Portalsystemet är en slags ytterligare cirkel av blodflöde, vars huvuduppgift är att rena plasman från toxiner och sönderfallsprodukter.

I avsaknad av portalvinsystemet (VCV) skulle skadliga ämnen omedelbart falla in i den nedre vena cava (LVV), hjärtat, den lilla cirkulationen och den arteriella delen av den stora venen. En liknande sjukdom uppträder när den hepatiska parenchymen diffunderar och komprimerar, vilket är manifesterat, exempelvis i cirros. På grund av det faktum att det inte finns något "filter" på vägen för venöst blod ökar sannolikheten för en stark förgiftning av kroppen genom metaboliter.

Från anatomiets gång är det känt att många organ innefattar arterier som mättar dem med användbara ämnen. Och av dem kommer ådror som transporterar blod efter bearbetning till hjärtans högra sida, ljus.

PS är ordnat lite annorlunda - i de så kallade leverportarna tränger in i artären och venen, där blodet passerar parenchymen och igen faller in i organs vener. Det vill säga ett hjälpcirkulationssystem bildas, vilket påverkar kroppens funktionalitet.

Utbildning SVV uppstår på grund av stora ångstammar, som kombineras bredvid levern. Mesentera ådrar bär blod från tarmen, mjältebehållaren går ut ur organ med samma namn och tar näringsvätska (blod) från magen, bukspottkörteln. Bakom det sista organet slår de stora venerna samman som ger upphov till SVB.

Ta det här testet och ta reda på om du har leverproblem.

Gastric, periapical, prepiloric vener passerar mellan pancreatoduodenal ligamentet och PT. I detta område ligger PV bakom leverartären och den gemensamma gallkanalen, tillsammans med vilken den följer leverportarna.

Nära orgelportalen är den venösa stammen uppdelad i höger och vänstra gren av BB, som passerar mellan de hepatiska lobben och grenen i venoler. Små vener täcker leverkroppen från utsidan och insidan, och efter blodkontakt med levercellerna (hepatocyter) flyttar de till centrala venerna, som kommer från mitten av varje lobule. De centrala venösa kärlen är anslutna till större venösa kärl, varefter venerna i leverformen, som strömmar in i NIP.

Basen av portalvenen

Leveransportalen är inte isolerad från andra system. De passerar sida vid sida så att om blodcirkulationen störs i detta område är det möjligt att dumpa "överskott" blod i andra venösa kärl. Således kompenseras patientens tillstånd för en tid i händelse av allvarliga patologier av leverparenchyma eller trombos, men samtidigt ökar sannolikheten för blödningar.

PV och andra venösa samlare är anslutna tack vare anastomoser (leder). Deras placering är välkänd för kirurger, som ofta slutar blöda från anastomoserande områden.

Föreningar av portala och ihåliga venösa kärl uttrycks inte, eftersom de inte bär en särskild last. Med fördelningen av funktionaliteten hos BB, när blodflödet till levern hämmas, expanderar portalfartyget, trycket i det ökar, vilket innebär att blodet släpps ut i anastomoserna. Det vill säga, blodet som skulle komma in i PT, genom portokavalanastomoserna (systemet med anastomoser) fyller den ihåliga venen.

De viktigaste anastomoserna är BB:

  • Anslutningar mellan venerna i magen och matstrupen.
  • Såsar mellan de venösa kärl i ändtarmen.
  • Anastomoser av venerna i den främre bukväggen.
  • Anslutningar av åder i matsmältningsorganen med kärl i retroperitonealutrymmet.

Som tidigare nämnts är möjligheten att utstötning av blod i det ihåliga kärlet genom esofagaskärlen begränsat, därför ökar sannolikheten för en farlig blödning på grund av överbelastningen att de expanderar. Fartyg i den undre och mellersta delen av matstrupen dämpar inte, eftersom de är belägna i längdriktningen, men det finns risk för skada under ätning, kräkningar, återflöde. Ofta en blödning från åderbråck som påverkas av matstrupen, observeras magen med cirros.

Från ådrarna i tjocktarmen rusar blodet in i PS och LIP. När trycket i poolen ökar inträffar en stagnerande process i kärlens övre del, från vilken vätskan genom collateralsna kommer in i mitten av kolonns nedre del. Som en konsekvens uppträder hemorrojder.

Den tredje platsen där två venösa pooler sammanfogar är bukets främre vägg, där kärlen i peri-pooch-zonen tar "extra" blod, som växer närmare periferin. Detta fenomen kallas maneterets huvud.

Förbindelserna mellan venerna i retroperitonealutrymmet och PV är inte lika uttalade som de som beskrivits ovan. Identifiera dem genom externa symptom kommer inte att fungera, och de är inte utsatta för blödning.

Trombos BB

Trombos av portalvenen (TBV) är en patologi som kännetecknas av att blodflödet sänks eller blockeras i blodet genom trombi. Clots förhindrar rörelse av blod till levern, vilket resulterar i högt blodtryck i kärlen.

Orsaker till portalens trombos:

  • Cirros.
  • Tarmcancer.
  • Inflammation av navelsträngen under kateterisering i ett spädbarn.
  • Inflammatoriska sjukdomar i matsmältningssystemet (inflammation i gallblåsan, tarmarna, magsåren etc.).
  • Skador, kirurgi (bypass, splenektomi, cholecystektomi, levertransplantation).
  • Störningar av koagulering (Vakez-sjukdom, bukspottskörtelcancer).
  • Vissa infektionssjukdomar (tuberkulos av portallymfoder, cytomegalovirusinfektion).

Självastär framkallar trombos graviditet, såväl som orala preventivmedel, som kvinnan tar lång tid. Detta gäller särskilt för patienter äldre än 40 år.

Med TBV har en person obehag, buksmärta, illamående, utbrott av kräkningar, avföringstörningar. Dessutom finns det risk för feber, rektal blödning.

Med progressiv trombos (kronisk) är blodflödet till IV delvis bevarat. Då blir symtom på portalhypertension (PG) mer uttalad:

  • vätska i bukhålan;
  • ökad mjälte;
  • en känsla av tyngd och smärta till vänster under revbenen;
  • Utvidgningen av matstrupen, där sannolikheten för en farlig blödning ökar.

Om patienten snabbt går ner i vikt, lider av överdriven svettning (på natten), då är det nödvändigt att utföra en kvalitativ diagnos. Om han har en förstorad lymfkörtel nära portens portar och organet själv, kan man inte göra utan kompetent terapi. Således manifesteras lymfadenopati, vilket är ett tecken på cancer.

Detektera trombos av sprängämnena hjälper ultraljud, på bilden ser en trombus i portåven ut som en högdensitetsbildning för ultraljudsvågor. En blodpropp fyller sprängämnena, liksom dess grenar. US-Doppler visar att det inte finns något blodflöde i det skadade området. Små vener expanderar, som en konsekvens, det finns en kavernös degenerering av kärlen.

Endo-ultraljud, dator eller MR-tomografi hjälper till att identifiera små blodproppar. Dessutom kan dessa studier avslöja orsakerna till trombos, dess komplikationer.

Portal hypertoni

Portalhypertension (PG) är ett tillstånd som manifesteras av ökat tryck i PS. Patologi följer ofta blodproppen, allvarliga systemiska sjukdomar (oftast levern).

GHG detekteras genom blockering av blodcirkulationen, vilket ökar trycket i UHF. Blockering kan uppträda i nivå med BB (prehepatisk GHG), framför sinusformiga kapillärer (hepatisk PG), i den ihåliga nedre venen (supra neoplastisk PG).

I en frisk person är trycket i PV ca 10 mm Hg. Om detta värde ökar med 2 enheter, är detta ett tydligt tecken på drivgasen. I detta fall inkluderas gradvis anastomos mellan tillströmningen av BB, liksom inflöden av de övre, nedre ihåliga venerna. Då påverkar varicose collaterals (bypasses av blodflöde).

GHG utvecklingsfaktorer:

  • Cirros.
  • Trombos av leveråren.
  • Olika typer av hepatit.
  • Medfödda eller förvärvade förändringar i hjärtstrukturer.
  • Metaboliska störningar (t ex pigmentcirros).
  • Trombos i mjältvenen.
  • Trombos PV.

PG manifesteras av dyspepsi (flatulens, defekationsstörningar, illamående etc.), tyngd på höger under revbenen, hudfärgning, slemhinnor i gula, viktminskning, svaghet. När trycket höjs i SVB manifesteras splenomegali (förstorad mjälte). Detta beror på det faktum att mjälten lider av venös trängsel framförallt eftersom blodet inte kan lämna venen med samma namn. Dessutom framträder askiter (vätska i buken) liksom åderbråck i nedre delen av matstrupen (efter skakning). Ibland har patienten förstorade lymfkörtlar vid leverportarna.

Med hjälp av ultraljudsundersökningen av bukhålorganen är det möjligt att upptäcka en förändring av leverens, miltens och vätskans storlek i buken. Doppler kan hjälpa till att bedöma kärlets diameter, blodets hastighet. Som regel med PG-portalen förstoras övre mesenteriska och mjältevenerna.

Portalvein cavernoma

När en patient diagnostiseras med en "cavernous transformation av portalvenen", förstår inte alla vad det betyder. Cavernom kan vara en medfödd missbildning av leveråren eller en konsekvens av leversjukdom. I portalhypertension eller trombos av BB finns ett antal små kärl ibland nära sin bagage, vilket sammanväger och kompenserar för blodcirkulationen i detta område. Cavernoma ser ut som en neoplasma, det är därför det kallas det. När formationerna är differentierade är det viktigt att börja behandlingen (kirurgisk ingrepp).

Hos yngre patienter indikerar cavernös omvandling medfödda patologier och hos vuxna - om portalhypertension, cirros, hepatit.

pylephlebitis

Den purulenta inflammatoriska lesionen i portalvenen och dess grenar kallas pyleflebit, som ofta passerar in i TBI. Ofta orsakar sjukdomen akut blindtarmsbeteende, slutar den med purulent nekrotisk inflammation i levern och döden.

Piephlebitis har inga karakteristiska symptom, så det är svårt att upptäcka det. Inte så länge sedan gavs en sådan diagnos till patienter efter deras död. Nu tack vare ny teknik (MR) kan sjukdomen identifieras under livet.

Det finns en purulent inflammation med feber, frossa, svår förgiftning, buksmärtor. Ibland finns det blödningar från esofagus eller mag. Vid infektion av leverparenchyma utvecklas purulenta processer, vilket uppenbaras av gulsot.

Efter laboratorietester är det känt att graden av erytrocytsedimentering har ökat, koncentrationen av leukocyter har ökat, vilket indikerar en akut purulent inflammation. Men för att fastställa diagnosen "piephlebitis" är det bara möjligt efter ultraljud, CT, MR.

Diagnostiska åtgärder

Oftast används ultraljud för att detektera förändringar i portalvenen. Detta är en billig, prisvärd, säker diagnosmetod. Förfarandet är smärtfritt, lämpligt för patienter i olika åldersgrupper.

US-Doppler gör det möjligt att bedöma arten av blodrörelsen, portvenen ses vid leverportarna, där den är uppdelad i två grenar. Blodet rör sig mot levern. Med hjälp av 3-D / 4-D-ultraljud kan en tredimensionell bild av kärlet erhållas. Den normala bredden av sprängämnets lumen under ultraljud är ca 13 mm. Fartygets passage är av stor betydelse vid diagnos.

Även denna metod tillåter att avslöja den hypoechoiska (reducerade akustiska densiteten) eller hyperechoic (ökad densitet) innehåll i portalvenen. Sådana foci indikerar farliga sjukdomar (TBV, cirros, abscess, carcinom, levercancer).

I portalhypertension kommer ultraljud att visa att kärlens diameter ökar (detta gäller även leverens storlek) och vätska ackumuleras i bukhålan. Med hjälp av färgdoppler kan det avslöjas att blodcirkulationen saktade, cavernösa förändringar uppträdde (ett indirekt symptom på portalhypertension).

Magnetic resonance imaging är användbar genom att det hjälper till att bestämma orsakerna till förändringar i portalveinsystemet. Leverans parenchyma, lymfkörtlar och omgivande formationer undersöks. MRI visar att den maximala vertikala storleken på leverkloppen är normalt 15 cm, den vänstra är 5 cm, bilobarstorleken vid leverportarna är 21 cm. Med avvikelser förändras dessa värden.

Förutom instrumental forskning finns det också laboratorietester. Med hjälp av dem upptäcker de avvikelser (överflödiga vita blodkroppar, ökade leverenzymer, serum innehåller en stor mängd bilirubin etc.).

Behandling och prognos

För att behandla patologier i portalvenen, komplex medicinsk terapi är kirurgisk ingrepp nödvändig. Patienten är vanligtvis ordinerad antikoagulantia (heparin, Pelentan), trombolytiska läkemedel (Streptokinas, Urokinas). Den första typen av medicinering är nödvändig för att förebygga trombos, restaureringen av venen och den andra förstör blodproppen i sig, vilket blockerar explosionsens lumen. För att förhindra trombos av portalvenen används icke-selektiva p-blockerare (Obsidan, Timolol). Dessa är de mest effektiva läkemedlen för behandling och förebyggande av TBV.

Om läkemedel är ineffektiva, föreskriver läkaren transhepatisk angioplastik eller trombolytisk behandling med portosystemisk skakning i levern. Den viktigaste komplikationen av IV-trombos är blödning från matstrupen, såväl som intestinal ischemi. Det är nödvändigt att behandla dessa farliga patologier endast kirurgiskt.

Prognosen för patologier i portalvenen beror på graden av skada som de provocerade. Om trombolytisk behandling vid behandling av akut trombos inte var helt effektiv, så finns det inget sätt att göra utan operation. En trombos med kronisk kurs hotar med farliga komplikationer, så patienten behöver först tillhandahålla första hjälpen. Annars ökar risken för dödsfall.

Portalen ven är således ett viktigt kärl som samlar blod från magen, mjälten, bukspottkörteln, tarmen och transporterar den till levern. Efter filtrering återgår den igen till venös bäddning. Patologier av sprängämnen passerar inte utan spår och hotar med farliga komplikationer fram till döden, därför är det viktigt att upptäcka sjukdomen i tid och att utföra kompetent terapi.

Vilken typ av diet för en cavernös omvandling av portalvenen hos ett barn?

Hypertoni observeras ej. Vad är begränsningarna i sporten?

väldigt intressant fråga. som sådan är det osannolikt att dieter med cavernös omvandling återfinns. När du komplicerar denna sjukdom, blödning, måste du följa de grundläggande principerna: det är möjligt att äta en liten mängd mat, fraktionerad och kallt vatten. Eftersom det här är en sjukdom i portalvenen, anser jag att det är nödvändigt att utesluta från kostsprayen, och speciellt kryddor.

Medfödda anomalier hos portalvenen representeras av aplasi och stenos, som är resultatet av patologisk utplåning av äggulorna och deras ventrala anastomoser.

Cavernous transformation av portvenen (cavernoma) kan vara en medfödd missbildning, men vanligtvis slutresultatet av postpartum trombos följt rekanalise och neovaskularisering (t ex omphalitis portvenen trombos).

En aneurysm i portalvenen är extremt sällsynt.

Trombos av portalvenen (TBV) kan förekomma i någon del av den. Mindre än hälften av patienterna etiologisk faktor inte kan identifieras, men TIA associerad med inflammatoriska processer (t ex suppurativ pileflebitom, kolangit, purulent inflammation av de omgivande lymfkörtlar, pankreatit, och lever abscess). Hos barn utvecklas detta tillstånd ibland på grund av navelinfektion under nyfödda perioden, men portalhypertension kan inte manifestera sig i flera år. I de flesta fall är orsaken en infektion, fokal eller systemisk. TBV uppträder hos 10% av patienterna med cirros och följer ofta hepatocellulärt karcinom.

TIA kan komplicera graviditet (eklampsi särskilt i) och stater, vilket orsakar stas i portvenen (t ex hepatisk venocklusion, kronisk hjärtsvikt och konstriktiv perikardit). Kompressionen av portalvenen med bukspottskörtel, magsår och andra organdumörer kan leda till TIA.

Orsaken till TIA kan vara hematologiska tillstånd, åtföljd av en tendens till trombos.

Klinisk bild. Kliniska manifestationer av TBV beror på lokalisering och grad av trombos, graden av dess utveckling och, om detta tillstånd orsakas av leversjukdom, på arten av sjukdomen. TBV kan leda till hjärtattack av lever eller segmentatrofi. Om lesionen åtföljs av trombos av de mesentera åren, kan det snabbt leda till döden. Ungefär 1/3 av fallen med en långsam utveckling TIA, och det bildas säkerheter rekanalisering portvenen (portal ven mull omvandling). Ändå är slutresultatet portalhypertension.

Den dominerande kliniska manifestationen av sjukdomen kan vara primära (t ex hepatocellulärt karcinom), men ofta ett tecken på förstörelse är blödning från esofagusvaricer. Återkommande blödning ger vanligtvis inte allvarliga konsekvenser, eftersom funktionen hos levercellerna ofta är helt normal. Karakteristisk för ökningen i mjälten, särskilt hos barn.

Diagnosen bör antas om det finns portalt hypertoni på bakgrund av normal leverbiopsi. Oss-nyttodatan och CT-scanning, men diagnosen måste installeras av angiografi (t.ex. splenoportography, mesenterica superior arteriografi venös fas).

Behandlingen ska vara konservativ, medan metoden för att välja radikal terapi är endoskopisk utplåning av spatbåge i matstrupen. Om detta tillvägagångssätt misslyckas, och mjältvenen är acceptabel, kan ett alternativt behandlingsmedel vara en splenoral shunt. Om detta inte fungerar måste en shunt appliceras mellan de mesenteriska och ihåliga venerna (mesocaval shunt). Eftersom årenes lilla storlek främjar trombos av shunten, bör skakningsförfaranden hos barn skjutas upp så sent som möjligt. Det finns lovande resultat vid användning av portala systemiska anastomoser. Vissa experter rekommenderar även korsning av spat i venosen i en spridningsanordning.

Nodulär regenerativ hyperplasi (URH) är en sällsynt lesion, där det ibland finns patologiska förändringar i portåven som leder till portalhypertension. I hela levern finns foci av hyperplastiska leverceller omgivna av en fälg av retikulära fibrer. Vid stora storlekar ser nodulen ut vit. Regenererande knölar klämmer in i centrala venerna. WRG kan inträffa efter applicering av potentiellt hepatotoxiska eller antitumörläkemedel, efter njurtransplantation och i samband med hjärtsvikt. Det rådande kliniska tecknet är portalhypertension.

Cavernous transformation av portalvenen

Beskrivning av studien:

Fet hepatos. Cavernous transformation av portalvenen. Vi ser bara collaterals, och venen själv är det inte. De är också runt gallblåsan. Gallblåsans vägg ser ljus ut. Chololithiasis, kronisk cholecystit. Vätskans ackumulering i mjälten är resultatet av portalhypertension, mikromikacetit. Vagheten i portalens kontur är på grund av trombos. Collaterals är varicose från små grenar i magsåren, hjärtkärl, esofageal, mjälte, körtel, etc. Dessa är portokavala anastomoser. Tarmtarmen är inte rätad.

Portalens anatomi och vilka patologier kan den ha

Portvenen (BB) är en av kroppens största kärl. Det är ansvarigt för matsmältningssystemet.

Med hjälp av BB i levern utförs en blodavgiftning. I artikeln kommer vi att prata om BB: s vanligaste patologier och deras konsekvenser.

Anatomi av portalens blodcirkulation

Låt oss först svara frågan, var är BB. Ett annat namn på portåven är portalen en. Hennes system utför en mycket viktig uppgift - det samlar blod från de organ som finns i buken. Anatomiskt är BB anslutningen av den överlägsna mesenteriska venen och mjälten i den nedre delen av mjälten.

Vissa människor har en något annorlunda struktur. De har en lägre mesenterisk ven som är kopplad till mjälten. Portalen portalen stammen bildas när minglen och överlägsen mesenteric vener kombineras.

Anatomi i portalens venösa system är en av de mest komplexa i kroppen. Faktum är att systemet är en separat cirkel av venös cirkulation.

Denna extra cirkel är ett verktyg som tar bort överskott av metaboliter och skadliga toxiner från blodplasman.

I avsaknad av en sådan renningsmekanism skulle metaboliter och toxiner omedelbart penetrera direkt i venakava. Vidare skulle deras väg passera genom hjärtat och lungcirkeln till en stor cirkulationscirkulation, eller mer exakt - till dess arteriella sektor.

Sådan patologi observeras om en leverparenkym påverkas hos en person. Detta fenomen är typiskt för personer som har svåra leverskador.

Mycket ofta observeras patologin hos parenkymen med levercirros. I det här fallet har patienten inte ett filter som rensar blodet som strömmar genom venerna från mag-tarmkanalen. Bytesprodukter blir agenter som utför toxiner.

Norm av funktion och struktur av portalvenen

De flesta åder i kroppen utför uppgiften att avlägsna från organen av förbrukade blod, som tidigare hade levererats till organen av artärer.

BB-systemet har en något annorlunda enhet. Det skiljer sig från de flesta venösa system exakt genom att det i norm av funktion bildar ett ytterligare blodflöde.

Det venösa kärlet, den inkommande leveren, tar bort blod, som sedan går in i andra vener. Dessa vener är hepatiska, och de passerar genom parenchymen. Läget för alla andra organsystem beror på hur väl blodflödet i leveråren fungerar.

Portalvener bildas av anslutningen av stora stammar. De senare är anslutna i leverområdet - i organs närmaste närhet.

För att transportera blod från tarmslingorna svarar mesentera vener. Blod från magsåren och venerna i bukspottkörteln leder ut mjältenas vena.

De venösa trunkarna, som är början på portalvinsystemet, är anslutna bakom bukspottkörteln.

In i portalvenen ange navel-, mags- och prepiloriska venerna. Anslutningen till systemet sker mellan två ark i pankreatoduodenalbandet, där den hepatiska artären stänger portalvenen från utsidan.

Här är gallgången. Han följer BB till leverportarna.

I leversystemet är portalvenen uppdelad i två grenar. Detta händer för en centimeter till portens portar. Varje gren faller på var och en av leverns lobar, där de neutraliserade bearbetade WP-produkterna bortskaffas.

Om normen för funktionen observeras, kommer blod från levern in i den nedre vena cava. Om det finns en avvikelse från normen, det vill säga om det finns ett brott mot hemodynamiken, har kroppen en skyddsmekanism när överflödigt blod träder in i andra vener.

Om portens vensters storlek ändras är det meningsfullt att i diagnostikprocessen betyda närvaron av en av flera möjliga patologier. Med normen kommer längden att vara från åtta till tio centimeter.

Den normala diametern är något mindre än eller något mer än en och en halv centimeter. Helst är de normala diametriska värdena 1,4 centimeter.

Patologi i portalsystemet: orsaker och typer

Säkerhetsvenen är en av människokroppens kärl, som är benägen för att ofta genomgå olika sorters lesioner.

Orsaker till patologier:

  • Medfödd stenos;
  • Medfödd aplasi
  • cavernoma;
  • aneurysm;
  • En trombos i BB och venerna som strömmar in i den;
  • Hyperplasi av regenerativ nodulär typ.

Separat är det nödvändigt att klargöra om kavern. Vanligtvis blir det en följd av blodproppar bildade efter födseln. En annan orsak till cavernom kan vara kärlformationer.

Syndrom av portalhypertension

De huvudsakliga typerna av patologier:

  • Trombos av portalvenen;
  • Portal hypertoni;
  • Cavernous transformation;
  • Inflammation.

IV trombos: orsaker och symtom

Låt oss först göra en förklaring av vad det är - trombos, inte vid beröring av portalvenen.

Denna bildning av en blodpropp som inte bara delvis kan blockera blodkärlen helt på blodflödet.

Om blodpropp förekommer i en av leverns vener, uppträder en signifikant kränkning av hemodynamik i mag-tarmkanalen

Det finns flera faktorer i utvecklingen av denna patologi:

  • Lokal typ;
  • Systemtypen.

Lokala faktorer inkluderar inflammatoriska processer som uppträder i bukhålan. De mekaniska och traumatiska skadorna i venen kommer också att referera till den lokala kategorin av faktorer.

Den systemiska karaktären av trombos är möjlig med trombofili eller dålig koagulering. Dessa fenomen kan vara både medfödda och förvärvade.

Orsakerna till trombos i portalvenen:

  • cirros;
  • Maligna neoplasmer i tarmarna;
  • Inflammation i matsmältningskanalen;
  • Traumatiska skador;
  • bypass-kirurgi;
  • splenektomi;
  • Levertransplantation;
  • Neoplasmer i bukspottkörteln;
  • Infektionssjukdomar.

För sällsynta orsaker till trombos innefattar långvarig användning av preventivmedel i tabletter och graviditet. Men detta uttalande gäller bara för medelålders kvinnor.

Trombos av BB manifesterar sig som illamående i bukområdet, kräkningar, feber. Om fenomenet är kroniskt och progressivt passerar blodflödet delvis genom kärlet. I detta fall observeras splenomegali och vätskeackumulering i bukhålan.

En person känner smärta. Om esofageala vener är dilaterade finns det risk för blödning.

Det bästa sättet att diagnostisera IV-trombos är ultraljud i kombination med en Doppler-studie. I detta fall kommer trombben att vara tydligt synlig i portalvenen. Samtidigt är dess storlek inställd.

Portal hypertoni: orsaker och symtom

Portalhypertension är ett fenomen när trycket inuti sprängämnet ökar. Detta kan leda till mycket allvarliga patologier i vart och ett av organen. Oftast påverkad lever och organ i mag-tarmkanalen.

Portalhypertension och trombos av VV är ofta resultatet av varandra.

Portalens normala tryckparametrar är 10 millimeter kvicksilver. Om denna indikator överskrids med minst två millimeter kan du prata om att patienten utvecklat ett syndrom av portalhypertension. Konsekvensen av högt blodtryck blir utflödeskanaler med spridningsskydd.

Orsakerna till portalhypertension:

  • Levercirros;
  • Viral hepatit;
  • Hjärtfel av hög allvarlighet;
  • Trombos av leveråren;
  • Trombos i mjältvenerna.

Manifestationer av portalhypertension är tyngden i hypokondrium till höger, viktminskning, en känsla av svaghet i hela kroppen.

Med splenomegali i mjälten bildas stagnation av blod i venerna på grund av att den senare inte kan lämna mjälten i munnen. I det nedre segmentet av matstrupen observeras åderbråck.

Om en ultraljud utförs i bukhålan, kommer det att visa att levern och mjälten är dilaterade och vätska är närvarande i håligheten.

En ytterligare studie av Doppler gör att du kan utvärdera hemodynamik, liksom det faktum att portalvenen förstoras i diameter, som mjältens vener.

Transformation av cavernous typ

Cavernoma är en zon av cavernös transformation. Det är en uppsättning små fartyg sammanflätade med varandra. Dessa kärl utgör en brist på blodcirkulation i portalsystemet.

Cavernom är ett fenomen på grund av genetiska defekter i leveråren, då de senare är delvis eller helt frånvarande eller markant inskränkt.

Externt liknar en transformation av denna typ effekten av neoplasmer.

Om cavernös omvandling diagnostiseras hos barn är det ofta en av tecknen på medfödda anomalier vid utvecklingen av leverkärlen.

När ett cavernom finns hos en vuxen, föreslår detta att portföljhypertension är i färd med utveckling. Vanligtvis förekommer hypertoni av utseende av hepatit och cirros.

inflammation

Akut purulent inflammation - pyleflebit - är en av de mest sällsynta lesionerna i portalvenen. Den kliniska bilden och ytterligare studier visar tydligt att lesionen kan orsaka trombbildning i portalvenen.

Orsaken till pyleflebit är purulent peritonit, vilket är resultatet av akut appendicit. Resultatet av pyleflebit, som inte upptäckts i tid, är dödligt.

Tidig diagnos av sådan purulent inflammation är nästan omöjlig med tanke på att dess symtom är ospecificerade. Innan utvecklingen av magnetiska resonanstomografer var det möjligt att endast fastställa sjukdomen genom resultaten av obduktion. Nu kan MR hjälpa dig att åtgärda problemet och förhindra ett dödligt utfall.

På grund av pyleflebits sällsynthet tenderar få specialister att kontrollera sina patienter för purulent inflammation i portalvenen.

Men laboratorietester tillåter snabb upptäckt av uppenbara tecken på infektion, varefter patienten skickas till MR, CT, ultraljud och Doppler-studie.

Utveckling av pyleflebit på grund av sigmoid kolon divertikulum till ↑

Diagnos av patologier

Förutom att undersöka patienten och samla in en anamnese består diagnosen av att använda visuella forskningsmetoder:

  • Ultraljudsundersökning
  • Doppler studie;
  • CT och MR;
  • Röntgendiffraktion med kontrastmedium;
  • Portografi med kontrastmedium;
  • Angiografi.

En annan metod som används för att fastställa förekomsten av patologi i portalvenen är en portalscintigrafi. I sin process används en radiofarmakänslig sensor som introduceras i människokroppen. Sensorn är fixerad i kärlet.

Men den viktigaste diagnostiska metoden var och är ultraljud med ett sådant tillägg som Doppler-studien.

De låter dig se:

  • Hur stor är utvidgningen (expansionen) av portalvenen;
  • Blodflödeshastighet;
  • Riktning av blodflödet.

Var och en av de ovan angivna patologierna, med undantag av pyleflebit, detekteras snabbt av ultraljud. Dopplerometri låter dig se platsen för bildandet av en trombos med en fullständig blockering av kärlet.

Ett annat bra tillfälle att upptäcka en trombos är angiografi. Denna metod är en av de mest exakta och korrekta, tillsammans med CT och MR.

Instrumentala undersökningsmetoder åtföljs alltid av blodprov, yttre symtom.

Behandling av patologier: Allmänna terapeutiska åtgärder

Huvudterapin för någon patologi hos portalartären är medicinering. Kirurgi används vanligtvis när konservativ behandling inte har givit resultat. En annan anledning till användningen av kirurgiska metoder är eliminering av komplikationer orsakade av patologi.

Bland de föreskrivna läkemedlen för trombos finns nödvändiga antikoagulanter. Oftast används traditionell heparin. Samtidigt används droger från gruppen trombolytika, streptokinas.

Antikoagulanter kommer att krävas för att förhindra bildandet av nya blodproppar. Trombolytika kan eliminera befintliga.

Prognoser patologier av sprängämnen

Prognosen beror direkt på den skada som patologin gör. Operativ ingrepp är alltid en signifikant risk för patienter.

Om patologin leder till komplikationer som leder till kroniska konsekvenser kan prognosen vara en besvikelse. Med lämplig vård kan sjukdomsförloppet ändras till det bättre.

Positiv förutsägelse är möjlig med snabb och noggrann diagnos.

I detta fall kommer patientens kompensationsmekanismer självständigt att förhindra patologin från att leda till irreversibla konsekvenser.

Moderna medel och nya droger kan förlänga en persons liv även i närvaro av allvarliga skador som orsakas av patologi.

Lesioner av portalvenen

Medfödda anomalier portalåren representeras av aplasi och stenos, som är resultatet av patologisk utplåning av äggulorna och deras ventrala anastomoser.

Cavernous transformation av portalvenen (Cavernoma) kan vara en medfödd missbildning, men vanligtvis slutresultatet av postpartum trombos följt rekanalise och neovaskularisering (t ex omphalitis portvenen trombos).

Aneurysmer i portalvenen extremt sällsynt.

Trombos av portalvenen (TBV) kan förekomma i någon av dess delar. Mindre än hälften av patienterna etiologisk faktor inte kan identifieras, men TIA associerad med inflammatoriska processer (t ex suppurativ pileflebitom, kolangit, purulent inflammation av de omgivande lymfkörtlar, pankreatit, och lever abscess). Hos barn utvecklas detta tillstånd ibland på grund av navelinfektion under nyfödda perioden, men portalhypertension kan inte manifestera sig i flera år. I de flesta fall är orsaken en infektion, fokal eller systemisk. TBV uppträder hos 10% av patienterna med cirros och följer ofta hepatocellulärt karcinom.

TIA kan komplicera graviditet (eklampsi särskilt i) och stater, vilket orsakar stas i portvenen (t ex hepatisk venocklusion, kronisk hjärtsvikt och konstriktiv perikardit). Kompressionen av portalvenen med bukspottskörtel, magsår och andra organdumörer kan leda till TIA.

Orsaken till TIA kan vara hematologiska tillstånd, åtföljd av en tendens till trombos.

Klinisk bild. Kliniska manifestationer av TBV beror på lokalisering och grad av trombos, graden av dess utveckling och, om detta tillstånd orsakas av leversjukdom, på arten av sjukdomen. TBV kan leda till hjärtattack av lever eller segmentatrofi. Om lesionen åtföljs av trombos av de mesentera åren, kan det snabbt leda till döden. Ungefär 1/3 av fallen med en långsam utveckling TIA, och det bildas säkerheter rekanalisering portvenen (portal ven mull omvandling). Ändå är slutresultatet portalhypertension.

Den dominerande kliniska manifestationen av sjukdomen kan vara primära (t ex hepatocellulärt karcinom), men ofta ett tecken på förstörelse är blödning från esofagusvaricer. Återkommande blödning ger vanligtvis inte allvarliga konsekvenser, eftersom funktionen hos levercellerna ofta är helt normal. Karakteristisk för ökningen i mjälten, särskilt hos barn.

diagnos bör antas om det finns portalt hypertoni på bakgrund av en normal leverbiopsi. Oss-nyttodatan och CT-scanning, men diagnosen måste installeras av angiografi (t.ex. splenoportography, mesenterica superior arteriografi venös fas).

Behandlingen ska vara konservativ, medan metoden för att välja radikal terapi är endoskopisk utplåning av spatbåge i matstrupen. Om detta tillvägagångssätt misslyckas, och mjältvenen är acceptabel, kan ett alternativt behandlingsmedel vara en splenoral shunt. Om detta inte fungerar måste en shunt appliceras mellan de mesenteriska och ihåliga venerna (mesocaval shunt). Eftersom årenes lilla storlek främjar trombos av shunten, bör skakningsförfaranden hos barn skjutas upp så sent som möjligt. Det finns lovande resultat vid användning av portala systemiska anastomoser. Vissa experter rekommenderar även korsning av spat i venosen i en spridningsanordning.

Nodulär regenerativ hyperplasi (URH) är en sällsynt lesion, där det ibland finns patologiska förändringar i portåven som leder till portalhypertension. I hela levern finns foci av hyperplastiska leverceller omgivna av en fälg av retikulära fibrer. Vid stora storlekar ser nodulen ut vit. Regenererande knölar klämmer in i centrala venerna. WRG kan inträffa efter applicering av potentiellt hepatotoxiska eller antitumörläkemedel, efter njurtransplantation och i samband med hjärtsvikt. Det rådande kliniska tecknet är portalhypertension.

"Portal portal lesions" - en artikel från avsnittet Hepatology

Hälsa, medicin, hälsosam livsstil

Extrahepatisk portalportalobstruktion

Portalhypertension utvecklas vanligen som en följd av obstruktion av blodflöde i någon del av portalvenen. Trycket inuti mjälten reflekterar trycket i mjältevenen. Mätning av trycket i portörven i sig kan ske genom transhepatisk punktering [146]. Trycket vid käftning av leverns vener återspeglar trycket i sinusoiderna. Venografi eller angiografi hos de inre organen gör det möjligt för oss att identifiera obstruktionsplatsen och utvärdera säkerhetscirkulationen. Baserat på resultaten av leverbiopsi är det möjligt att bestämma platsen och orsaken till obstruktion. Baserat på resultaten av dessa forskningsmetoder kan portalhypertension delas in i två grupper: 1) den presynusoidala (extrahepatisk eller intrahepatisk) och 2) intrahepatisk korrekt, som utvecklas i ett antal leversjukdomar (Figur 10-39, Tabell 10-3) [1]. Denna klassificering är av praktisk betydelse. Presinusoidalnaya hypertension, inklusive obstruktion av sinusoider Kupffer förökande celler eller andra celler som inte åtföljs av en betydande försämring av leverfunktionen, men i fallet med blödande varicer sällan utvecklar leversvikt. Omvänt utvecklas hypertension, med stor intrahepatisk portalhypertension, ofta efter blödning.

Extrahepatisk portalportalobstruktion

Extrahepatisk portalportalobstruktion orsakar extrahepatisk preynusoidal portalhypertension. Eventuell obstruktion av någon del av portalvenen. Anslutande vener - venae comitantes - Öka för att leverera blod från portalvenen till levern och förvärva utseendet på en kavernös vaskulär bildning. Portenvenen, som har blivit en fibrös sladd, är svår att känna igen bland många små kärl. Sådan cavernös transformation utvecklas med någon störning av blodflödet i venens huvudvein (se Figur 10-31).

etiologi

Hos nyfödda orsakar extrahepatisk presinusoidalnoy hypertoni kan tjäna omphalitis inklusive orsakas av kateterisering navelvenen (fig. 10-40) [156]. Infektionen sprider sig genom navelvenen till den vänstra grenen av portalvenen och sedan till huvudkroppen. Barnen i äldre ålder är orsaken till akut appendicit och peritonit.

Tabell 10-3. Klassificering av portalhypertension

Blockader av portalvenen

Ökat blodflöde genom mjälten

Infiltrering av portalzonen

Andra sjukdomar i samband med bildandet av noder

Blockad i levervenen

Ockupation av portalvenen är speciellt vanligt i Indien och står för 20-30% av alla blödningsfall från åderbråck. Hos nyfödda kan orsaken vara uttorkning och infektion.

Obstruktion av portalvenen kan utvecklas med ospecifik ulcerös kolit och Crohns sjukdom.

Det kan också vara en komplikation av gallvägsinfektion, till exempel som ett resultat av kolelitias eller primär skleroserande kolangit.

Obstruktion av portalen och mjälten vener utvecklas ofta efter splenektomi, speciellt om blodplätttalet var normalt före operationen. Trombos sprider sig från mjälteven till huvudportalportalaxeln. Särskilt ofta utvecklas det med myeloid metaplasi [18]. En liknande följd av händelser observeras med trombos av den kirurgiskt bildade portosystemiska shunten.

Portal ventrombos kan utvecklas som en komplikation av stora och komplexa operationer i levern och gallvägarna, exempelvis genom att eliminera striktur eller när du tar bort cystor choledoch.

Fig. 10-39. Orsakerna till portalhypertension: a - sub- och extrahepatisk; b - intrahepatisk. Dessa typer av portal hypertension kan ha gemensamma manifestationer: wedge trycklever ådror på presinusoidalnoy portal hypertension kan vara hög, särskilt med sjukdomsprogression, vilket indikerar medverkan av sinuskurvor eller säkerheter. En sinusformig komponent kan noteras vid adnexal portalhypertension [34]. C - sinusoider; K - collaterals.

skador

Skador på portalvenen observeras ibland med bilskador eller genomträngande sår. Avbrytning av portalvenen i 50% av fallen leder till döden, det enda sättet att sluta blöda är venelation.

Villkor åtföljd av ökad trombbildning

Hos vuxna orsakar tillståndet av hyperkoagulering ofta trombos i portalvenen. Ofta observeras det i myeloproliferativa sjukdomar, som kan uppträda senare [159]. Vid obduktion avslöjar makroskopiskt och histologiskt ofta trombotiska förändringar hos patienter som lider av portalhypertension och myeloproliferativ sjukdom [170]. Trombos av portalvenen åtföljs av esophagus ascites och åderbråck.

Trombos av portalvenen kan komplicera förloppet av medfödd brist på C-protein [159].

Invasion och tumörkompression

Ett klassiskt exempel på en tumör som kan gro i en portalåta eller klämma den är HCC. Portalportalblocket kan också orsaka bukspottskörtelcancer (vanligtvis sin kropp) eller andra ankommande närliggande skador. Vid kronisk pankreatit blockeras mjältenven ofta, portalen veneras sällan (5,6%) [8].

Möjlig medfödd obstruktion av något område av höger och vänster vitelline vener, från vilken portalvenen bildas. Portalvenen kan helt saknas, och blodet från de inre organen flyter in i centrala venerna, huvudsakligen i den underlägsna vena cava [96]. Venösa collaterals bildas inte i leversportalen.

Medfödda anomalier hos portalvenen kombineras vanligen med andra medfödda missbildningar [96, 104, 172].

Levercirros är väldigt sällan komplicerad av trombos i portalvenen [105]. Den vanligaste orsaken är en fcc som utvecklas mot cirros. En annan obstruktion av portalvenen är trombocytos efter splenektomi. Parietaltrombin som detekteras i lumen i portalvenen under obduktion verkar bildas i terminal tillståndet. Finns det en risk för över diagnos av trombos, eftersom det ibland inte fyllda med avbildningsmetoder för att undersöka grind Wien, på grund av omfördelning av blodet i stora säkerheter eller förstorad mjälte.

I mycket sällsynta fall förknippas portär venetrombos med graviditet, liksom med långvarigt intag av orala preventivmedel, särskilt hos äldre kvinnor [24].

Portalens ångblock kan associeras med systemisk venös sjukdom, särskilt vid migrerande tromboflebit.

Med retroperitoneal fibros kan tät fibrös vävnad trycka på portalvenen.

Cirka hälften av patienterna efter en noggrann undersökning av orsaket till obstruktion av portalvenen är fortfarande okänd (Figur 10-40). Några av dem att identifiera relaterade autoimmuna sjukdomar, såsom hypotyreos, diabetes mellitus, perniciös anemi, dermatomyosit, reumatoid artrit [172]. I vissa fall utvecklas obstruktion efter odiagnostiserade infektioner i bukorganen, till exempel efter appendicit eller divertikulit.

De första manifestationerna kan vara associerade med en större sjukdom, till exempel med erythremi eller primär levercancer.

Fig. 10-40. Etiologi av portalvein ocklusion hos 97 patienter i åldern <15 år och äldre än 15 år [172].

Oftast blöder den första manifestationen av portalportalobstruktion från spridning av spridning av spestdroppar eller mage. Om orsaken till obstruktion är neonatal patologi noteras de första manifestationerna av portalhypertension med ca 4 år (figurerna 10-41). Deras frekvens ökar med 10-15 år och minskar efter puberteten. I vissa fall av portaltransplantation, utvecklas blödning aldrig, men hos andra är det fördröjt och kan till och med inträffa efter 12 år. Med adekvat ersättning av blodförlust förbättras patientens tillstånd inom några dagar. Förutom en kraftig blödning finns det uppenbarligen ofta episoder med mindre blödning. De kan identifieras genom upprepad undersökning av avföring för latent blod eller på grundval av utvecklingen av järnbristanemi.

Orsaken till blödning, särskilt hos barn, kan vara en sammandragande infektion med feber. Mekanismen för sådan blödning är oklart. Den provokerande faktorn kan vara användningen av aspirin eller liknande läkemedel. Överdriven fysisk aktivitet eller intag av alltför stora matproppar verkar inte spela en viktig roll vid blödningens framträdande.

Mjälten förstoras i alla fall; Den första manifestationen av sjukdomen, särskilt hos barn, kan vara asymptomatisk splenomegali. De periapical venerna är inte synliga, men på vänster sida av buken är det möjligt att identifiera förstorade vener.

Fig. 10-41. Occlusion av portalvenen hos nyfödda. Ålder vid tiden för den första episoden av blödning hos 21 barn med utvecklingen av portalportalen i nyföddperioden.

Leveren har normal storlek och konsistens. Tecken på hepatocellulär skada, som gulsot eller kärlstjärnor, är frånvarande. Med akut trombos i tråden syns ascites tidigt och försvinner med utvecklingen av säkerhetskontrollen. Orsaken till ascites är vanligtvis en ytterligare faktor som undertrycker funktionen av hepatocyter, till exempel blödning eller operation. Asciter kan uppstå hos äldre. i detta fall är det förknippat med åldersrelaterad försämring av leverfunktionen [157].

Hepatisk encefalopati hos vuxna utvecklas ganska ofta, vanligtvis efter komplikationer, såsom blödning, infektion eller generell anestesi. Hos äldre patienter med signifikant svårighetsgrad av portosystemisk säkerhetscirkulation kan kronisk encefalopati observeras.

Visualiseringsforskningsmetoder

När ultraljud i lumen i portvenen kan detekteras ekogena tromb, och misslyckas med att ta emot färgdoppler kartläggning när signalen från portvenen [OUT].

Koagulera vid RT visas som en fyllnings defekt i portvenen lumen utan förstärkning av signalen detekterad talrika vidgade små vener (fig. 10-42) i porta hepatis.

MRI i lumen i portvenen partierna detekterade onormala signalen inte skiljer sig i intensitet från de omgivande vävnaderna på T1-viktade bilder och har en ökad intensitet på T2-viktade bilder.

På angiogram som utförs i venös fas avslöjs en portaldefekt i portalvenen, eller portåven är inte alls i kontrast. Portalvenen visualiseras inte, även om blodet flyter från det genom högutvecklade collaterals.

Hematologiska förändringar

Nivået på hemoglobin är normalt, om det inte finns någon blodförlust. Leukopeni och trombocytopeni orsakas av hypersplenism. Trombocyter och leukocyter av perifert blod, trots minskningen av deras antal, är fulla och fullt ut utför sina funktioner.

Hypersplenism är inte en indikation på splenektomi. Koaguleringen av blodet störs inte.

Biokemiskt blodprov

Alla vanliga indikatorer på leverfunktionen inom normala värden. Ökningen i nivået av globuliner kan vara en följd av penetrering av tarmbakterier i den systemiska kanalen, speciellt Escherichia coli, kringgå levern för collaterals. Brott mot venös utflöde från bukspottkörteln leder till en liten minskning av dess funktion.

utsikterna

Prognosen bestäms av den underliggande sjukdomen. Resultatet är mer gynnsamt än med cirros, eftersom leverfunktionen inte försämras. Prognosen hos barn är överraskande gynnsam och med lämplig behandling av återkommande blödande patienter överlever till vuxen ålder. När du växer upp minskar frekvensen av blödningar. Hos kvinnor kan blödning utvecklas under graviditeten, men detta är inte sällsynt. barn är födda normala.

behandling

Det är nödvändigt att identifiera och eliminera orsaken till sjukdomen. Det kan vara allvarligare än portalhypertension. Exempelvis är HCC, som groddar in i portalvenen, en kontraindikation för aktiv terapi av blödande varicos-dilaterade esofagus vener. Om blödning från åderbråck utvecklas på grund av trombos i portvenen vid eritremii innan företaget någon kirurgisk behandling, minska mängden blodplättar via åderlåtning destination eller cytostatika; kan kräva administrering av antikoagulantia.

Fig. 10-42. Dator tomogram i buken med kontrasterande. En cavernös transformation av portalvenen (indikerad med en pil) är synlig.

Förebyggande behandling av åderbråck är inte indicerat. Bråckningen av dessa vener kan inte vara, eftersom collaterals utvecklas över tiden.

Vid akut trombos i tråden har stammen vanligtvis tid att organisera före behandlingens början, så antikoagulant terapi är inte lämplig. Vid tidig diagnos kan utlösningen av antikoagulantia förhindra fortsatt trombos.

Med adekvat behandling, inklusive blodtransfusioner, överlever barn efter blödning vanligen. Det måste säkerställas att det transfuserade blodet är kompatibelt, och om möjligt, behåll de perifera venerna. Undvik utnämning av aspirin. Infektion i övre luftvägarna är föremål för allvarlig behandling, eftersom det främjar blödningsutvecklingen.

Somatostatin kan krävas, och ibland användningen av Sengsteichen-Blakmore-sonden.

Endoskopisk skleroterapi är den viktigaste metoden för akutterapi.

Med signifikant eller återkommande blödning kan skleroterapi också användas som en fördröjd åtgärd. Tyvärr är det inte tillämpligt för stora spridningsutsträckta vener i magsäcken, så att kongestiv gastropati kvarstår hos sådana patienter.

Kirurgi för att minska trycket i portalvenen är vanligtvis inte möjligt, eftersom det inte finns några vener som är lämpliga för skakning. Även vener som har ett normalt utseende på venerna är olämpliga, vilket huvudsakligen beror på deras trombos. Barn har mycket små vener, de är svåra att anastomosera. Verksamheten gör det också svårt att ha många små collaterals.

Resultaten av alla typer av kirurgiska ingrepp är extremt otillfredsställande. Den minst framgångsrika splenektomin, varefter den största andelen komplikationer observeras. De mest gynnsamma resultaten erhålls genom shunting (portocaval, mesentericocavalous, splenorenal), men vanligtvis kan den inte utföras.

Om, trots massiv blodtransfusion, blodförlusten fortskrider, kan det vara nödvändigt att korsa matstrupen och sedan återställa den med en häftapparat. Denna metod klarar inte att stoppa blödning från magsårets utbrettande ådror. Dessutom är frekvensen av postoperativa komplikationer signifikant. TVSH misslyckas vanligtvis.

Obstruktion av mjältvenen

Isolerad obstruktion av mjältvenen orsakar vänstersidad portalhypertension. Dess orsak kan vara någon av de faktorer som orsakar obstruktion av portalvenen. Särskilt viktiga är pankreasjukdomar, såsom cancer (18%), pankreatit (65%), pseudocyter och pankreatektomi [8].

Om obstruktion utvecklar distalt till sammanflödet av den vänstra gastric ven, blod av säkerheter, förbi mjälten venen kommer in i korta gastric venen och därefter in i botten av magen och den nedre delen av matstrupen, har strömmat ut i den vänstra ventrikel- och portvenen. Detta leder till en väldigt signifikant åderbråck i botten av magen; Ännen i den nedre delen av matstrupen ökar något.

Diagnosen kan göras på basis av transhepatisk portografi, angiografi av inre organ (venös fas, Figur 10-43), CT med kontrast och MR. Behandling består vanligen av splenektomi, vilket minskar flödet av arteriellt blod; I avsaknad av blödning från åderbråck är emellertid splenektomi inte angivet [83].

Fig. 10-43. Chrespechonochnaya portogramma (övre pilen) i män 64 år eritremii avslöjade trombos i mjälten ven (nedre pilen); De överlägsna mesenteriska och portala venerna är lämpliga. Denna patient, efter minskning av antalet erytrocyter och blodplättar med hjälp av radioaktiv fosfor, utförde framgångsrikt splenektomi.

Hepatiska arterioportala fistlar

Ökat blodflöde genom portalvenen, orsakad av arterioportalfistel, leder till portalhypertension. En stor roll i ökat portaltryck orsakas av en ökning av intra-hepatiskt motstånd som orsakas av ökat blodflöde genom portalvenen. I leversportzonerna finns en förtjockning av portalens lilla grenar, åtföljd av dåligt uttryckt fibros och lymfocytisk infiltration. Efter utplåning av fisteln kan en ökning av intra-hepatiskt motstånd kvarstå.

Arterioportala fistler kan vara medfödda eller bildas som ett resultat av skador eller maligna tumörer [142]. Akut ischemisk kolit kan vara orsaken till arteriovenösa fistler i de sämre mesenteriska kärlen.

Med en betydande mängd fistler i magen övre högra kvadranten hörs lågt arteriellt buller. Allvarlig smärta är möjlig. I andra fall manifesteras fistel av portalhypertension.

Med ultraljud och CT med kontrast identifieras en förstorad leverartär och en förstorad intrahepatisk del av portalvenen. Diagnosen bekräftas angiografiskt.

Selektiv embolisering av fisteln är en valfri metod och förskjutning av den kirurgiska behandlingen.

Shunts mellan portalen och levervenen

Shunts mellan portalen och levervenen är en medfödd utvecklingsavvikelse, som består i att bevara det navelsträngiga mesenteriska venösa systemet. Shunts kan binda antingen huvudportarna i portalen och leveråvorna, eller den högra eller vänstra grenarna i portalvenen och leveråren [26]. Du kan identifiera shunt med ultraljud, CT med kontrast, MRI eller färg Doppler-kartläggning. Angiografi gör det möjligt att kontrollera diagnosen.

Intra-hepatisk sinusformad och sinusoidal portalhypertension

Nederlaget för portalområdena

vid schistosomiasis portalhypertension utvecklas som en följd av ett inflammatoriskt svar på ägg av parasiten i portarens små grenar.

vid medfödd leverfibros orsaken till portalihypertension är förmodligen ett otillräckligt antal portala vener, som orsakas av portalzonfibros.

Portalhypertension beskrivs med myeloproliferativa sjukdomar, inklusive myeloskleros, myeloid leukemi och lymfogranulomatos | 37 |. Dess mekanism är komplicerad. Delvis är det associerat med infiltrering av portalsoner av hematopoietiska celler; en bestämd roll tillhör trombos av stora och små grenar av portalvenen och nodalregenerativ hyperplasi [170].

vid systemisk mastocytos portalhypertension beror på en ökning av intrahepatisk resistans på grund av infiltrering av mastceller. Bestämt värde har ökat blodflöde i mjälten, sannolikt på grund av öppnandet av arteriovenösa shuntar i det på grund av histaminfrisättning [53].

vid primär gallkirros portalhypertension kan vara den första manifestationen av sjukdomen långt innan utvecklingen av nodulär regenerering, karakteristisk för cirros (se kapitel 14). Mekanismen för dess utveckling är inte exakt känd. uppenbarligen spelar rollen av lesion av portalzoner och nedsänkning av sinusoider som orsakas av cellulär infiltration en roll. På liknande sätt kan portalhypertension utvecklas sarkoidos. Vanligtvis följs det av massiv fibros.

Åtgärder av giftiga ämnen

Den giftiga substansen fångas av endotelceller, främst lipocyter (Ito celler) i rymden av Diss; de har fibrogena egenskaper och orsakar obstruktion av portarvenas små grenar och utveckling av intrahepatisk portalhypertension.

Portalhypertension orsakas oorganiska beredningar av arsenik, används för att behandla psoriasis.

Lägre nederlag i arbetare som sprutar vinodlingar i Portugal kan bero på att kontakta koppar. Sjukdomen kan vara komplicerad av utvecklingen av angiosarkom.

Vid inandning av ångor av polymeriserad vinylklorid skleros av portal venules utvecklas med utvecklingen av portalen hypertension, liksom angiosarkom.

vid förgiftning med vitamin A kan vara reversibel portalhypertension - A-vitamin ackumuleras i Ito-celler [54]. Presynusoidal fibros och portalhypertension kan resultera i långvarig användning cytostatika, såsom metotrexat, 6-merkaptopurin och azatioprin.

Hepatisk portal scleros

För hepatisk-portal skleros kännetecknas av splenomegali, hypersplenism och portal hypertension utan ocklusion av portvenen och mjält- och patologiska förändringar i levern [84]. I patogenesen av denna sjukdom är mycket oklart. Andra namn inkluderar: noncyrrotisk portalfibros, icke-pyrotisk portalhypertension, idiopatisk portalhypertension. Bantysyndrom (ett begrepp som har blivit föråldrat) hör även sannolikt till denna grupp av sjukdomar. I hjärtat av sjukdomen är skada på de intrahepatiska grenarna i portalvenen och endotelcellarna i sinusoider. Ökat intrahepatiskt motstånd indikerar intrahepatisk obstruktion av portalkanalen. Orsaken till leverportalskleros kan vara infektion, berusning; I många fall förblir orsaken okänd (Figur 10-45). Hos barn kan den första manifestationen vara intrahepatisk trombos av portarvenas små grenar.

Fig. 10-44. Etiologi av presynusoidal intrahepatisk portalhypertension. PDA - celler av perifert blod.

I Japan uppträder denna sjukdom huvudsakligen hos medelålders kvinnor och kännetecknas av ocklusion av portalens intrahepatiska grenar. Hans etiologi är okänd. En liknande sjukdom, kallad icke-cirrhotisk portalfibros, unga män är sjuka i Indien [135]. Anslutningen av denna sjukdom med närvaron av arsenik i dricksvatten och i traditionell medicin avses. Det är mer sannolikt att det utvecklas som ett resultat av långtidseffekter på levern av återkommande tarminfektioner.

Fig. 10-45. Faktorer som spelar en roll i utvecklingen av den så kallade idiopatisk primärportalhypertensionen.

Fall på många sätt liknande sjukdomar beskrivs i USA [93] och Storbritannien [66].

Leverbiopsi avslöjar skleros och ibland utplåning av den intrahepatiska venösa kanalen, men alla dessa förändringar, särskilt fibros, kan uttryckas minimalt. I obduktion observeras en förtjockning av väggarna i stora ådror nära leverportarna och en minskning av deras lumen. Vissa förändringar är sekundära, orsakade av partiell trombos av små grenar i portalvenen med efterföljande återställning av blodflödet. Vanligtvis finns det perisinusoid fibros, men det kan bara detekteras med elektronmikroskopi.

I portalvenografi avslöjas smalning av portalens små grenar och en minskning av deras antal. Kanterna har ojämna konturer och avgår i en spetsig vinkel. Vissa stora intrahepatiska grenar får inte fyllas med en kontrasterande substans, samtidigt finns det en spridning av mycket tunna kärl. Kontrastiv undersökning av leveråren bekräftar kärlförändringar. ofta är vävnadsmässiga anastomoser.

Tropiskt Splenomegalysyndrom

Detta syndrom förekommer hos individer som lever i endemiska malariaområden och splenomegali visas lymfocytisk infiltration sinuskurvor, Kupffercell hyperplasi, ökade nivåer av IgM och serum titer av antikroppar mot Plasmodium falciparum. Med långvarig kemoterapi förbättras antimalariala läkemedel. Portalhypertension är obetydlig, blödning från åderförhöjda vener utvecklas sällan [135].


Relaterade Artiklar Hepatit